Новинки в лечении болезни Паркинсона

Классические моторные характеристики PD включают жесткость мышц, тремор покоя, брадикинезию и постуральную нестабильность. Считается, что эти двигательные симптомы возникают в результате постепенной потери дофаминергических нейронов, проецирующих от черной субстанции к полосатому телу из-за отложения телец Леви, состоящих из белка α-синуклеина . Однако нейропатофизиологические основы деменции при БП являются предметом продолжающихся дебатов . Хотя в некоторых случаях патология AD может способствовать развитию PDD. Недавние исследования показывают, что нейронный субстрат большинства случаев PDD - это патология синуклеина с тельцами Леви. Таким образом, PDD, по-видимому, отличается с точки зрения его клинического профиля и невропатологии.

Тем не менее, как PDD, так и AD связаны с выраженным холинергическим дефицитом (в большей степени при PDD, чем при AD, и именно эти дефициты лежат в основе терапии ингибиторами холинэстеразы при обоих состояниях. Предложение клинической эффективности в этом исследовании вызвала серию открытых исследований для оценки донепезила, ривастигмина и галантамина в лечении PDD. Два малых двойных слепых, плацебо-контролируемых испытания, похоже, продемонстрировали скромные когнитивные преимущества донепезила .

Выявлены статистически значимые эффекты капсул ривастигмина по сравнению с плацебо по ряду первичных и вторичных показателей результатов, включая когнитивные способности, внимание, управляющую функцию, активность в повседневной жизни (ADL) и поведенческие симптомы.

В настоящее время донепезил, ривастигмин и галантамин широко одобрены для лечения болезни Паркинсона.

Ривастигмин - единственный фармакологический агент, который в настоящее время одобрен для лечения PDD в Европе, США и Канаде. В прошлом году в США был создан пластырь, содержащий ривастигмин, который стал первым трансдермальным препаратом, одобренным как для лечения БА, так и для лечения PDD.

До разработки клинических диагностических критериев, предложенных МДС, у пациентов с БП диагностировали деменцию в соответствии с DSM-IV.

У таких больных наблюдаются замедление моторики, исполнительная дисфункция, нарушение восстановления памяти и частые обострения депрессий.

С БП возможно хорошее или отличное качество жизни. Работа с врачом и соблюдение рекомендованных методов лечения имеют важное значение для успешного лечения симптомов с помощью дофаминергических препаратов. Люди с БП нуждаются в этом лекарстве, потому что у них низкий уровень дофамина в головном мозге или отсутствует, в основном из-за поражения нейронов в черной субстанции.

Важно понимать, что люди с болезнью Паркинсона сначала начинают испытывать симптомы позже в ходе болезни, потому что значительное количество нейронов черной субстанции уже потеряно или повреждено. Тельца Леви (накопление аномального альфа-синуклеина) обнаруживаются в нейронах черной субстанции пациентов с БП.

Ученые изучают способы выявления биомаркеров БП, которые могут привести к более ранней диагностике и более индивидуализированному лечению, чтобы замедлить процесс заболевания. В настоящее время все методы лечения болезни Паркинсона улучшают симптомы, не замедляя или не останавливая прогрессирование болезни.

Помимо двигательных («моторных») симптомов, симптомы Паркинсона могут быть не связаны с движением («немоторные»). На людей с БП часто больше влияют немоторные симптомы, чем моторные. Примеры немоторных симптомов включают: апатию, депрессию, запор, нарушения поведения во сне, потерю обоняния и когнитивные нарушения.

При идиопатической болезни Паркинсона прогрессирование имеет тенденцию быть медленным и переменным. Врачи часто используют шкалу Хоэна и Яра, чтобы оценить прогрессирование болезни с годами. Первоначально шкала была внедрена в 1967 году и включала стадии от нуля до пяти, где ноль означает отсутствие признаков болезни Паркинсона, а пять - поздняя стадия болезни Паркинсона. Позже она была изменена и стала модифицированной шкалой Хоэна и Яра.