Уремическая энцефалопатия

Острая или хроническая почечная недостаточность может привести к уремической энцефалопатии. Когда почки не в состоянии должным образом очистить кровоток, могут постепенно накапливаться различные токсины, что приводит к снижению функции мозга. Если функция почек не восстановлена или диализ не начат, может произойти необратимое повреждение тканей головного мозга, что в конечном итоге приведет к смерти.

Уремическая энцефалопатия — это приобретенный токсический синдром, характеризующийся делирием у пациентов с нелеченым или неадекватно леченным острым или хроническим заболеванием почек. Уремическая энцефалопатия часто связана с вялостью и спутанностью сознания в острой фазе, которые могут прогрессировать в судороги, кому или и то, и другое в острой фазе. хроническая фаза. Сообщалось о нескольких нейрохимических изменениях в острой и хронической фазах уремической энцефалопатии, включая изменения транспорта воды и отек головного мозга, изменения гематоэнцефалического барьера и изменения церебрального метаболизма.

Эпидемиология

Существует очень мало исследований, посвященных эпидемиологии энцефалопатического аспекта почечной дисфункции. В одном исследовании изучались когнитивные нарушения у пациентов, находящихся на гемодиализе, и было обнаружено, что среди 374 пациентов в возрасте 55 лет и старше, находящихся на гемодиализе, только 12,7% были полностью когнитивно сохранными. Почти у 14% были выявлены легкие когнитивные нарушения, у 36,1% - умеренные когнитивные нарушения и у 37,3% - тяжелые когнитивные нарушения. Уремическая задержка растворенных веществ, анемия и гиперпаратиреоз могут играть разные роли в патогенезе уремической энцефалопатии.

Клиническая картина

Уремическая энцефалопатия представляет собой комплексный синдром, который варьирует по своим проявлениям от легкого сенсорного помутнения до бреда и комы, иногда сопровождающийся миоклонусом, астериксисом и судорогами.

Этиология

Исследования на животных продемонстрировали впечатляющую активацию групп клеток, экспрессирующих биогенный амин, областей, чувствительных к стрессу, и групп клеток, участвующих в регуляции водно-электролитного гомеостаза, а также центральных автономных групп клеток при хирургически и медикаментозно индуцированной почечной недостаточности у крыс. Сообщаемые данные указывают на то, что острое уремическое состояние является важным фактором, который влияет на различные нейрохимические вещества, такие как биогенные амины (норэпинефрин, адреналин, гистамин и 5-гидрокситриптамин (5-НТ)), а также на различные области мозга, такие как стресс. -чувствительные области переднего мозга, группы нейронов, участвующих в регуляции водного и электролитного гомеостаза, и группы центральных вегетативных клеток. Недавние исследования на животных, сравнивающие острую уремическую энцефалопатию с печеночной энцефалопатией, продемонстрировали усиление воспаления головного мозга в сочетании с увеличением проницаемости сосудов. при уремической энцефалопатии. Локальное повреждение почек может активировать цитокины, которые пересекаются s гематоэнцефалический барьер или активируют другие мессенджеры, которые способствуют дисфункции нейронов. С другой стороны, задержка уремических растворов может вызвать как воспалительную реакцию, так и дисфункцию нейронов.

Сообщения о клинических случаях и исследования на людях сообщают о ряде биохимических изменений при острой и хронической уремической энцефалопатии, включая изменения транспорта воды и отек головного мозга, нарушения гематоэнцефалического барьера и изменения церебрального метаболизма. Анемия, гиперпаратиреоз и концентрация кальция в мозге также связаны с уремической энцефалопатией.