Эндоскопический гемостаз и возможности неоперативного лечения больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями, осложнёнными геморрагическим шоком

>>> Cодержание

                   Самая лучшая операция та, которая не потребовалась.
                                                                                                                                      А.П. Зильбер

Л.Я. Тимен, А.Г. Шерцингер, С.Б. Жигалова, Т.П. Сидоренко, С.В. Стоногин, В.А. Минаков
Городская клиническая больница №20, Российский научный центр хирургии РАМН, ЦНИИ гастроэнтерологии

Авторами выполнена комплексная программа, связанная с изучением проблемы лечения язвенных гастродуоденальных кровотечений, осложненных геморрагическим шоком. На основании результатов патоморфологических исследований сделан вывод о нецелесообразности экстренных операций в острой фазе шока даже после стабилизации гемодинамических показателей и необходимости включения в состав противошоковой терапии лечебных мероприятий, направленных на восстановление общего и местного метаболического гомеостаза. Поэтому, в соответствии с предложенной концепцией эндоскопического гемостаза, на всех этапах гемостаза выполняется местное превентивное (противорецидивное) лечение с использованием веществ, способствующих метаболической реабилитации всего региона кровотечения: 5% аскорбиновой кислоты и 5% глюкозы. Экспериментальная проверка гемостатических препаратов, применяемых для экстренного и превентивного гемостаза, продемонстрировала безопасность введения, а также высокий репаративный эффект, наиболее выраженный при использовании аскорбиновой кислоты. Оценку состояния гомеостаза, тяжести кровопотери, степени операционного риска, прогноза рецидива кровотечения и выживаемости больных авторы производили на основании показателей кислотноосновного состояния, газового состава крови и пристеночного рН слизистой оболочки желудка. Проведено комплексное лечение 25 пациентов с язвенными гастродуоденальными кровотечениями в сочетании с геморрагическим шоком. Первичный эндоскопический гемостаз достигнут у 94,7% больных, в том числе в 7(36,8%) наблюдениях при продолжавшемся артериальном кровотечении. Рецидивы кровотечений отмечены в 12% случаев. Оперировано 7, а 18 пациентам выполнено консервативное лечение. 72% больных выписаны из стационара. Общая летальность 22,2%, послеоперационная 42,8%, при консервативной терапии5,5%. В контрольной группе пациентов, экстренно оперированных без предшествующего эндоскопического гемостаза, летальность 47,4%.

Авторы считают, что оперативное лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений, осложненных геморрагическим шокощ в том числе при рецидивах кровотечений, может быть назначено только в случаях отказа от эндоскопического гемостаза или его неудачи.

Геморрагический шок остается наиболее значимым фактором угрозы рецидива кровотечения и неблагоприятного прогноза в перспективе реабилитации пациентов [29].

Успех противошоковой терапии зависит не только от ее своевременного выполнения и патогенетического содержания, но и от результатов местного лечения, поскольку неудачный локальный эндоскопический гемостаз (ЭГ) активизирует тромбогеморрагическую агрессию и приводит к ускоренной клинической манифестации ДВСсиндрома [8].

   Метаболический кризис, вызванный последствиями тяжелой кровопотери, сохраняется продолжительное время во всех структурах поврежденного организма и в наиболее слабом его звене, т.е. в зоне состоявшегося кровотечения. Поэтому нарушения метаболического гомеостаза, связанные с дефицитом энергообеспечения, при продолжающемся снижении системного кровотока остаются главной причиной рецидивов кровотечений и неблагоприятных исходов, в том числе после успешного эндоскопического гемостаза. В связи с этим возникает необходимость проведения при тяжелой кровопотере не только общей [5,10], но и местной метаболической реанимации на клеточном уровне [15]. В  настоящее время не существует достойной альтернативы эндоскопическому методу лечения гастродуоденальных кровотечений различной этиологии у больных с  высоким  операционноанестезиологическим риском (ВОАР), позволяющему в большинстве наблюдений избежать экстренной операции и успешно выполнить плановое оперативное либо консервативное лечение. Кроме того, эндоскопическое вмсшательство по сравнению с хирургическим является более безопасным, экономически выгоднее и дает лучшие клинические результаты у пациентов всех возрастных групп [24,33]. Значительная часть клиницистов предпочитает экстренные операции при ЯГДК только в случаях неудачного первичного или повторного эндосокпического гемостаза [34,35]. Качество гемостаза необходимо оценивать не только с позиций достижения непосредственного гемостатического эффекта во время продолжающегося кровотечения. Эндоскопический гемостаз может считаться успешным, т.е. окончательным, только тогда, когда после его выполнения не было рецидивов кровотечений. При тяжелой кровопотере в регионе кровотечения в результате гипоксии, гиповолемии и редукции периферического кровотока длительное время остаются метаболические нарушения, формирующие субстрат для ранних и поздних рецидивов гастродуоденальных кровотечений после оперативного либо консервативного лечения, включая и эндоскопический гемостаз.

Применяемые в настоящее время методы эндоскопического гемостаза основаны в основном на механическом, фармакофотохимическом и электротермическом механизмах местного воздействия на источник кровотечения и не предусматривают осуществления метаболической коррекции в районе локализации этого источника. Указанные способы гемостаза практически бесполезны при глубоко расположенных источниках кровотечений, поскольку в таких ситуациях для достижения гемостатического эффекта требуется введение значительных доз гемостатиков. В связи с этим возрастает риск появления тяжелых осложнений кровотечений и перфораций, часто возникающих даже при применении обычных лечебных доз [3,19,26,34].

Л.Я Тимен [12,15] предложена модель эндоскопического гемостаза при гастродуоденальных кровотечениях различной этиологии, имеющая цель выполнить не только экстренный, но и превентивный гемостаз (ПГ), т.е. провести продолженное превентивное (противорецидивное), а затем и местное лечение язвенной болезни, независимо от характера кровотечения, размеров и локализации источника, в том числе при кровотечениях из гигантских гастродуоденальных язв [16]. Использование повторного превентивного гемостаза после экстренной остановки кровотечений позволило избежать рецидивов кровотечений у всех пациентов с ЯГДК, имевших высокий операционный риск [15]. Концепция эндоскопического гемостаза была разработана автором на основании патофизиологических особенностей критических состояний, специфики постреанимационной и язвенной болезни [14,15]. Однако,  вследствие незавершенности исследований, не были учтены результаты патоморфологического изучения геморрагического шока, на основании которых стали бы возможны патогенетическая оценка предложенного метода и разработка новых направлений в лечении ЯГДК при ВОАР. Кроме того, автором не было представлено методическое обоснование частоты проведения превентивного гемостаза. В связи с совершенствованием методики эндоскопического гемостаза и лечебной эндоскопии возникла необходимость в продолжении экспериментального и клинического изучения механизмов и результатов лечебного воздействия препаратов, применяемых для экстренного и превентивного гемостаза. Поэтому в разработанной программе по исследованию возможностей эндоскопического гемостаза при лечении ЯГДК в сочетании с геморрагическим шоком нами были определены следующие задачи:

1. Изучить причины, характер и тяжесть повреждений внутренних органов у больных, погибших от ЯГДК, осложненных геморрагическим шоком (патоморфологическое исследование).
2. Определить в эксперименте эффективность, степень безопасности и целесообразность использования гемостатических препаратов в клиникоэндоскопической практике.
3. Оценить динамику рубцевания гастродуоденальных язв в процессе проведения превентивного гемостаза и лечебной эндоскопии (клиникоморфологическое исследование).
4. Установить временные критерии повторного применения превентивного гемостаза.
5. Сформулировать принципиальные особенности эндоскопического гемостаза при кровотечениях у больных с ВОАР.
6. Провести клиническую апробацию метода  эндоскопического гемостаза при ЯГДК в сочетании с геморрагическим шоком.

Исследован секционный материал 38 пациентов в возрасте 3883 лет (25 мужчин и 13 женщин), погибших от ЯГДК, осложненных геморрагическим шоком. Оказалось, что у 9 больных, умерших в течение первых двух часов с момента кровотечения, не было обнаружено значительных повреждений внутренних органов, и смерть наступила на фоне апоптоза. Результаты патоморфологических исследований позволяют рассматривать апоптоз не только как запрограммированную смерть нежизнеспособных клеток, но и как гибель клеток от некробиотических процессов невоспалительного характера, связанных с необратимыми нарушениями клеточного метаболизма. У 29 больных, переживших 4 часа с начала кровотечения и умерших в течение 12 суток, независимо от возраста и характера полученного лечения (консервативного или экстреннооперативного) отмечены типичные тяжелейшие воспалительнодеструктивные поражения внутренних органов, последовавшие вследствие гипоксии, гиповолемии и прогрессирующей энергетической недостаточности.

Легкие:
Во всех наблюдениях обнаружен интерстициальный отек – клинический и патоморфологический синдром, возникающий при несостоятельности альвеолярнокапиллярной мембраны и присутствии субстрата, свойственного РДСВ. Картина малокровия отражала терминальное состояние вентиляционноперфузионного механизма, поломка которого служит главной причиной метаболического шунтирования крови и запуска диффузных нарушений метаболического гомеостаза. Массивные кровоизлияния в паренхиму легких и легочную ткань манифестировали возникновение ДВСсиндрома.

Сердце:
Морфологические изменения указывали на острые дистрофические и некробиотические изменения миокарда  и развитие шокового сердца.

Печень:
При выраженных циркуляторных расстройствах ("пустая печень") имела место мелко, средне и крупнокапельная жировая дистрофия.

Почки:
Развившийся молниеносный тубулярный некроз свидетельствовал о крайне тяжелой степени и необратимости деструктивных изменений, т.е. о функциональной нежизнеспособности органа.

Желудок и двенадцатиперстная кишка:
В морфологической картине желудка и двенадцатиперстной кишки преобладали изменения, характерные для ишемии тяжелой степени: множественные эрозии, арозированные, блокированные (тромбированные), а также зияющие пустые сосуды.

PASреакция выявила практически полное отсутствие полиаминосахаридов в эпителии и железистом аппарата желудка и двенадцатиперстной кишки.

ОБСУЖДЕНИЕ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ

Необходимо отметить, что одной из причин неблагоприятных исходов явилась поздняя госпитализация. Так, 22 (57,9%) из 38 больных поступили на 23 сутки после начала кровотечения. Практически у всех пациентов перед поступлением в стационар и до наступления шока эпизодически возникали микроклинические признаки кровопотери: слабость, озноб, тахикардия, головокружения и предобморочные состояния (липотимии). 17 (44,7%) больных (из них 7 до 40 лет) погибли после экстренных операций, произведенных в связи с рецидивами кровотечений. Таким образом, липотимии и рецидивы кровотечений в стационаре это состояния, которые свидетельствуют о декомпенсированном статусе пациентов и поэтому являются факторами ВОАР. В 2х наблюдениях смерть наступила от рецидивов кровотечений из гигантских язв антропилорического отдела желудка, пенетрировавших в поджелудочную железу. В этих случаях, несмотря на эффективный первичный эндоскопический гемостаз, последний был выполнен только двукратно и не по всему периметру язвенных дефектов. После гемостаза в течение первых суток отмечены рецидивы кровотечений из арозированных сосудов, расположенных по внутреннему периметру гигантских язв и вне зоны эндоскопического гемостаза. 36 больным эндоскопический гемостаз вообще не назначался. В процессе ускоренной (13 часа) предоперационной подготовки и послеоперационном периоде проводилось переливание крови и введение больших объемов изоосмолярных растворов, имеющих низкий перфузионный градиент. У 9 больных, умерших в течение первых 24 часов после госпитализации в результате апоптоза, были обнаружены выраженные нарушения микроциркуляторного кровотока, вплоть до полной окклюзии, последовавшие вследствие отека эндотелия сосудов. Мы поддерживаем точку зрения о том, что переливание цельной крови в острой фазе шока, на фоне неполноценного системного кровотока и редукции периферического кровотока, в условиях гипоксии и гиповолемии приводит к образованию сладжей, усугубляет нарушения периферического, внутритканевого и органного кровообращения и является одним из факторов, способствующих прогрессированию ДВСсиндрома и интерстициального отека легких, имевшего место практически в каждом секционном случае. Известно, что гипоксия, низкое перфузионное давление, гипопротеинемия и недостаточный системный кровоток главные причины возникновения интерстициального отека легких, нарастающего уже в ранней фазе шока в результате взаимодействия полиморфноядерных лейкоцитов с эндотелием венул и высвобождением при этом вазоактивных медиаторов и токсических кислородных радикалов, вызывающих повреждение альвеолярнокапиллярной мембраны и нарушения тканевого кровотока. Поэтому медикаментозная коррекция гипоксии и гиповолемни при геморрагическом шоке, в основном связанная с проведением инфузионнотрансфузионной терапии, особенно на ранних этапах реабилитации должна быть крайне осторожной и рациональной. При кажущемся улучшении состояния больных нередко происходит "реперфузионномедиаторный взрыв" с нарастанием интерстициального отека, диффузным центральным и периферическим повреждением тканей, обусловленным избыточной выработкой макрофагами цитокинов и освобождением оксидов нейтрофилами. Интерстициальный отек легких одна из главных причин шунтирования крови и диффузных нарушений метаболического гомеостаза. Мы не исключаем возможного варианта прогрессирования интерстициального отека в наших наблюдениях вследствие неправильно подобранной инфузионнотрансфузионной терапии и осуществления лечения без учета особенностей синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) одного из этапов катаболического каскада, сопровождающегося огромными энергетическими затратами. При синдроме системного воспалительного и метаболического ответа организма на повреждение несвоевременное или недостаточное энергообеспечение приводит к толерантности клеточных органелл, потребляющих энергетический субстрат, в результате чего наступает полиорганная дисфункция и смерть от апоптоза и/или гнойносептических осложнений.

Высокие и практически одинаковые показатели летальности зарегистрированы у оперированных и неоперированных больных 47,7% и 47,5%. Летальные исходы среди экстренно оперированных лиц моложе 40 лет отмечены в 46,6% наблюдений. Безусловно, в смерти пациентов от геморрагического шока "повинны" пожилой возраст и тяжелые конкурирующие заболевания. Эти факторы, а также результаты патоморфологических исследований свидетельствовали о нецелесообразности выполнения экстренных операций даже после проведения комплексной противошоковой терапии и наступления, как оказалось, временной клинической стабилизации, т.е. состояния мнимого благополучия. Особое значение в лечебной тактике, с нашей точки зрения, следовало уделить коррекции SIRS. С этой целью была необходима своевременная и полноценная общая и местная метаболическая реанимация, исходя из концепции понимания организма как целостной структуры и взаимозависимости его функциональных систем.

В ЦНИИ гастроэнтерологии осуществлена экспериментальная проверка степени безопасности и репаративных возможностей веществ, наиболее часто применяемых в настоящее время во время экстренной остановки кровотечений (70° спирт, 1% этоксисклерол, 5% аминокапроновая кислота, 40% глюкоза), а также комбинации растворов, предложенных Л.Я. Тимен для превентивного гемостаза и лечебной эндоскопии (5% глюкоза, 5% аскорбиновая кислота, 1% метиленовый синий) с целью метаболической реабилитации всего региона кровотечения. Исследования выполнены на 80 беспородных крысах. При этом на фоне формирования острых ацетатных язв желудка по методу Осаве производилась периульцерозная субсерозная инфильтрация 70"спиртом, 1% раствором этоксисклерола, физиологическим раствором (контроль), 5% раствором аминокапроновой кислоты, 40% и 5% растворами глюкозы, 5% раствором аскорбиновой кислоты и 1% раствором метиленового синего. Выраженные деструктивные поражения тканей стенки желудка отмечены после введения этоксисклерола и спирта (в большей степени). Перфорации язвенных дефектов (100%) приводили к образованию на 3 сутки плотного спаечного конгломерата в брюшной полости, состоявшего из желудка, петель тонкой и толстой кишок, большого сальника, печени и селезенки. Применение растворов 5% глюкозы, 5% аскорбиновой кислоты и 1% метиленового синего позволило избежать осложнений у 30% экспериментальных язв; спаечный инфильтрат даже в случаях перфораций язв включал меньшее число смежных органов, свободно выделяемых из рыхлых спаек.

При морфологическом исследовании динамики течения деструктивных процессов в различные сроки после экспериментального воспроизведения язв уже в остром периоде (первые 24 часа) на фоне введения 5% растворов аскорбиновой и аминокапроновой кислот под зоной некроза мышечного слоя стенки желудка была обнаружена молодая грануляционная ткань. Отмечено значительное углубление желудочных ямок, выстланных базофильным эпителием, насыщенным РНК, нейтральными и кислыми гликозаминогликанами, а также наползание уплощенного эпителия на край язвеннонекротического дефекта. На 3 сутки при субсерозной инфильтрации 5% глюкозой, 5% аскорбиновой кислотой, 5% аминокапроновой кислотой и 1 % метиленовым синим в участках некроза выявлены признаки высокой репаративной активности: углубление желудочных ямок, увеличение концентрации РНК в эпителии, пролиферация молодого эпителия, растущего в направлении фокуса некроза и содержащего значительное количество кислых и нейтральных гликозаминогликанов. Наползание уплощенного эпителия на язвенную поверхность и формирование молодой грануляционной ткани происходило с большим количеством новообразованных сосудов и фибробластов.

В остром периоде воздействие 1% раствором этоксисклерола, 70" спиртом и 40% раствором глюкозы привело к развитию некроза всех слоев стенки желудка с секвестрацией участков медикаментозной инфильтрации и образованием острой язвы. В краях язвенного дефекта преобладал отек слизистой оболочки и подслизистого слоя. В перифокальной области и регионарной зоне присутствовала картина прогрессирующих воспалительнодеструктивных изменений: острые эрозии с тенденцией к соединению с образованной язвой, а также острые эрозии, расположенные в неизмененной слизистой оболочке. Через 3 суток прослеживалась положительная динамика только в ответ на введение этоксисклерола на фоне выраженного отека слизистой оболочки и подслизистого слоя отмечено сокращение зоны некроза.

На 10 сутки в экспериментальной язве, сформированной при участии всех препаратов, участвовавших в эксперименте, обнаружено 4 слоя (некротический детрит, фибриноидный некроз, грануляционная ткань и соединительная ткань), характерных для "классической" язвы Askenazi. В слизистой оболочке продолжалась активная пролиферация эпителия; средние и базальные ее отделы были замещены эпителием, содержащим значительное количество кислых и нейтральных гликозаминогликанов. В поле зрения постоянно находились одиночные и множественные кисты. Meдикаментозное воздействие аскорбиновой и аминокапроновой кислот сопровождалось нивелированием зоны некроза до степени узкой полосы и образованием зрелой грануляционной ткани. В краях язвы концентрировалось большое количество фибробластов, коллагеновых волокон и происходило построение "примитивной" слизистой оболочки с наличием желез пилорического типа.    

В ответ на введение 40% раствора глюкозы и 70° спирта сохранялась широкая и глубокая зона некротизированной ткани и фибриноидного некроза. Отмечено появление незрелой грануляционной ткани, в краях которой  не  наблюдалось формирования слизистой оболочки. В поврежденной стенке желудка, инфильтрированной 1% раствором этоксисклерола, 5% раствором глюкозы и 1 % раствором метиленового синего, прослеживалась тенденция к восстановлению целостности тканей появление под некротическими массами зрелой грануляционной ткани, фибробластов и коллагеновых волокон, а в краях язвы желез пилорического типа.

При использовании растворов аскорбиновой кислоты, метиленового синего, аминокапроновой кислоты, 40% и 5% глюкозы в качестве репарантов и ингибиторов деструктивных процессов образованы небольшие плоские ацетатные язвы, практически зарубцевавшиеся через 10 суток. Применение 5% раствора аскорбиновой кислоты в начальный период формирования язв позволило получить в эксперименте язвенные дефекты меньших размеров, чем при введении других препаратов. В контрольных опытах инъекции 70° спирта и 1% раствора этоксисклерола вызывали образование язв, а подслизистая инфильтрация аскорбиновой и аминокапроновой кислот, глюкозы и метиленового синего не оставляла повреждений.

Таким образом, экспериментальная проверка веществ, предложенных для экстренной остановки и противорецидивного лечения кровотечений, продемонстрировала высокий репаративный эффект и практическую безопасность всех ингредиентов, используемых для превентивного гемостаза и лечебной эндоскопии. Экспериментальные исследования подтвердили точку зрения клиницистов, считающих, что использование спирта и этоксисклерола для эндоскопического гемостаза должно быть ограничено во избежание осложнений.

Процесс рубцевания экспериментальных язв желудка, связанный с восстановлением локального метаболического гомеостаза, отражает общебиологические закономерности. В связи с этим представляется целесообразным использование в практической гастроэнтерологии принципиально нового направления в лечении ЯГДК и неосложненных форм язвенной болезни осуществления местной метаболической реабилитации.

С целью подтверждения результатов экспериментального исследования и изучения репаративных возможностей препаратов, предложенных для превентивного гемостаза и лечебной эндоскопии, в клинической практике у 8 больных с язвами в верхней трети (4) и антральном отделе (4) желудка выполнено 2 сеанса превентивного гемостаза и лечебной эндоскопии с подслизистомышечной инфильтрацией периульцерозных зон средней лечебной дозой (100 мл) 5% раствора аскорбиновой кислоты (4) и 5% раствора глюкозы (4). Затем, на 3 и 6 сутки, производилась клиникоэндоскопическая и морфологическая (изучение эндоскопических биоптатов) оценка динамики заживления язв. Размер язвенных дефектов варьировал в пределах: 1,0 4,0 см. В 2х наблюдениях диагностированы язвы желудка с признаками состоявшегося кровотечения (F 2Ь), в остальных случаях имело место неосложненное течение язвенной болезни. После второго сеанса превентивного гемостаза и лечебной эндоскопии происходило стихание болей. При динамической эндоскопии на 3 сутки отмечено уплощение дна и приподнимание краев язв, а на 6 сутки наступала выраженная конвергенция краев над приподнятым дном язвенного дефекта. В течение 24 недель достигнуто рубцевание язв желудка. В процессе консервативного противоязвенного лечения с применением эндоскопического пособия не выяснено какихлибо особенностей заживления язв у пациентов с осложненным и неосложненным течением язвенной болезни.

Морфологические исследования выполнены на биоптатах желудка, полученных во время динамической эндоскопии. Окраска препаратов выполнялась гематоксилинэозином и по методу ВанГизона. Индикация полиаминосахаридов осуществлялась с помощью PASреакции. На фоне лечения язв желудка с использованием 5% глюкозы обнаружено накопление значительного количества полиаммносахарндов в эпителиальных клетках, строме желудка и в просвете желез. Результаты изучения репаративных свойств глюкозы и аскорбиновой кислоты в эксперименте и клинических условиях продемонстрировали высокие регенеративные возможности этих веществ [15]. Поэтому мы считаем, что накопление полиаминосахаридов в тканях желудка свидетельствовало не об утилизации глюкозы, а о формировании депо из субстрата источника энергообеспечения, необходимого для восстановления функций поврежденного органа в соответствии с кибернетическим законом саморегуляцми в высоко организованной биологической структуре. Следует напомнить, что при патоморфологическом исследовании препаратов желудка и двенадцатиперстной кишки из секционного материала пациенток, погибших от ЯГДК, осложненвык геморрагическим шоком, PAS реакция выявила признаки энергетического истощения остаточное количество полиаминосахаридов в эпителии, железистом аппарате желудка и двенадцатиперстной кишки. Применение 5% глюкозы вызвало раннее (3 сутки) формирование грануляционной ткани. После введения 5% аскорбиновой кислоты через 3 суток обнаружено появление неполноценных коллагеновых волокон, а в период 36 сутки констатированы признаки начальной эпителизации.

Таким образом, клиническая апробация 5% растворов глюкозы и аскорбиновой кислоты в качестве препаратов, применяемых для превентивного гемостаза и местного лечения язвенной болезни, показала наличие высокого репаративного потенциала, отмеченного в процессе использования этих веществ для заживления экспериментальных язв желудка.

При проведении превентивного гемостаза эмпирически была установлена нуждаемость в повторном гемостазе от 2х до 4х раз на протяжении первых суток, в зависимости от степени угрозы рецидива кровотечения [15]. Поэтому и появилась необходимость объективной оценки частоты выполнения превентивного гемостаза растворами глюкозы и аскорбиновой кислоты.

С этой целью произведена динамическая гастросцинтиграфия с математической обработкой полученных данных на клиническом компьютере с гаммакамерой типа MB 9201 "Mikrosegams". Для исследования применен Т_с^99mпертехнетат (0,4 МБК/кг), разведенный в 100мл (средняя, наиболее часто применяемая лечебная доза) 5% глюкозы и 5% аскорбиновой кислоты. С помощью эндоскопического пособия у 6 пациентов осуществлялась подслизистомышечная инфильтрация мечеными лечебными растворами глюкозы (3) и аскорбиновой кислоты (3) зон расположения язвенных дефектов в верхней трети тела и антральном отделе желудка, после чего через 20 мин, 2,4 часа и 1 сутки считывалась информация с клинического компьютера.

Результаты гастросцинтиграфии:

1. Сохранявшаяся более 1 суток рельефная регионарная инфильтрация язвенных дефектов радиоактивными растворами глюкозы и аскорбиновой кислоты (период полураспада пертехнетата 6 часов) свидетельствовала об установившихся достаточно прочных связях изотопа с лечебными препаратами.
2. Не найдено научного объяснения факту увеличения продолжительности жизненного цикла изотопа.
3. В связи с формированием инфильтрационного депо и сохранением через 1 сутки высокой суммарной остаточной локальной и регионарной активности меченых растворов глюкозы (69,4% и 30,6%,  и аскорбиновой кислоты (15,8% и 84,2%) можно предполагать, что высокий репаративный эффект указанных препаратов был обусловлен их включением в системы метаболизма и жизнеобеспечения клеток.
4. Т 1/2 глюкозы и аскорбиновой кислоты составил, соответственно: 2,5±0,5 и 1,0±0,3 часов. Тем самым подтверждена клиническая целесообразность проведения превентивного гемостаза в установленные ранее сроки.

Проведенные исследования продемонстрировали необходимость построения противошоковой терапии при ЯГДК с учетом патогенеза геморрагического шока и в соответствии с главными критериями предложенной концепции эндоскопического гемостаза [15]: гемостаз должен быть не только экстренным, направленным на блок или ликвидацию источника кровотечения, но и противорецидивным, то есть превентивным. При этом метаболическая коррекция распространяется на весь регион кровотечения, согласно классическому постулату межзональной зависимости в любой поврежденной структуре, и, в частности внутри язвенного поля.

Результаты выполненных исследований, а также собственный опыт лечения ЯГДК, в том числе при геморрагическом шоке (13.15), позволили сформулировать принципиальные особенности применяемого нами метода эндоскопического гемостаза.

Экстренный эндоскопический гемостаз в первые сутки сочетается с превентивным, выполняемым 24 раза. Затем в течение вторых шестых суток ежедневно и однократно (при отсутствии угрозы рецидива кровотечения) производится продолженный превентивный гемостаз с последующей лечебной эндоскопией при гигантских, а также медленно рубцующихся язвах и сохраняющемся болевом синдроме. Для превентивного гемостаза и местного лечения используются одни и те же препараты (5% глюкоза, 5% аскорбиновая кислота и 1% метиленовый синий), восстанавливающие энергообеспечение и стимулирующие репаративныс процессы. Принципиальное отличие предложенного метода ЭГ от аналогичных методик заключается в том, что выполнение гемостаза в нашем исполнении предусматривает решение триединой задачи: осуществления экстренного гемостаза, профилактики рецидива кровотечения и местного лечения язвенной болезни.

Следует отметить, что местное лечение язвенной болезни начинается уже на этапе экстренного гемостаза и продолжается в качестве превентивного гемостаза и плановой лечебной эндоскопии. Алгоритм, характеристика вариантов и ингредиентов эндоскопического гемостаза подробно представлены в предыдущем сообщении [15]. К настоящему времени мы не внесли принципиальных изменений в концепцию эндоскопического гемостаза и продолжаем применять с целью экстренного и превентивного эндоскопического гемостаза, а также местного лечения язвенной болезни препараты, представленные в таблице 1.

Особенности экстренного гемостаза

В экстренных ситуациях, при продолжающемся либо состоявшемся кровотечении и видимом источнике кровотечения, задачей экстренного гемостаза является разрушение источника кровотечения. Это достигается инъекцией в подслизистомышечный слой (под источник кровотечения) склерозанта этоксисклерола в 0,5%!,0% растворе, не более 6,0 мл в точку инъекции. В связи с тем, что этоксисклерол относится к группе агрессивных склерозантов, для предупреждения возможных осложнений, связанных с введением даже небольших доз препарата, гемостатический эффект склерозанта потенцируется инфильтрацией 20% 40% растворов глюкозы в количестве 20100 мл и более. При рыхлых, контактно кровоточащих краях язвенного дефекта (локальный фибринолиз) и продолжающемся кровотечении в результате неудачного гемостаза с применением склерозантов производится перифокальная подслизистомышечная инфильтрация 5% раствором аминокапроновой кислоты в объеме 20мл 500мл и более (в случаях небольших либо гигантских язв). Экстренный гемостаз заканчивается криовоздействием хлористым этилом на область кровотечения и постановкой капиллярного назоеюнального лечебного зонда (КНЕЛЗ). Если источник кровотечения закрыт жидкой кровью и фиксированными к кратеру сгустками крови, вначале выполняется формирование инъекционного инфильтрата под краями и дном язвы, а затем, после отторжения сгустков крови и визуализации самого источника, введение препаратов осуществляется под источник кровотечения. Для получения стойкого эффекта гемостаза необходимо продолжительное воздействие значительными объемами гемостатических веществ. Дозы вводимых растворов определяются индивидуально. Визуальным тестом достаточности гемостаза является приподнимание краев язвенного дефекта и дна кратера, т.е. образование инфильтрационной подушки. Таким образом достигается "эффект жгута" и формирование стабильного тромба в просвете кровоточившего сосуда (сосудов). Поэтому эндоскопический гемостаз должен быть глубоким. Прежде всего это необходимо для блокирования магистральных сосудов "ползучим" инфильтратом при гигантских язвах с массивным кровотечением, когда визуальная локализация источника кровотечения чаще не представляется возможной. При этом подслизистомышечная инфильтрация региона кровотечения осуществляется 5%20% и 40% растворами глюкозы. В отдельных наблюдениях суммарная доза вводимых растворов превышала 2 л. В подобных ситуациях гемостатический эффект достигался с помощью "инфильтрационного жгута" и восстановления метаболизма путем внутритканевой и внутриклеточной перфузии 5% раствора глюкозы. При глубоко расположенном источнике кровотечения применение этоксисклерола и других агрессивный склерозантов, как правило, неэффективно и опасно в связи с необходимостью использования в таких ситуациях больших объемных масс гемостатических препаратов и частым развитием тяжелейших осложнений кровотечений и перфораций, вызванных коагуляционным некрозом вследствие химического ожога. Введение даже небольших доз склерозантов может привести к распространению некроза до подслизистомышечного слоя. Гемостатический эффект этоксисклерола, а также веществ, используемых для контактного гемостаза, довольно часто бывает кратковременным, поскольку некротизированные ткани, сформированные в проекции кровоточащего сосуда или над ним, т.е. вне устья сосуда, создают временный блок локального кровотока. После ликвидации гиповолемии не исключаются рецидивы кровотечений из глубоко расположенных сосудов, о чем свидетельствует наблюдение:

Бму М., 48 лет, произведен эндоскопический гемостаз (этоксисклерол 1%5мл) в связи с кровотечением из дна глубокой язвы тела желудка. Достигнут временный гемостаз. Через 2 часа пациент погиб от рецидива профузного кровотечения из артериального концевого сосуда, расположенного под зоной эндоскопического гемостаза.

Табл. 1 Гиповолемический (геморрагический) шок
Способы, виды эндоскопического гемостаза, а также препараты, применяемые в экстренной и плановой эндоскопии для лечения язвенных гастродуоденальных кровотечений

Тромбы, возникшие в просвете сосудов, проходящих в области постинъекционного некроза, «некачественные» (рыхлые) и легко вымываются из сосудистого русла после восстановления системного кровотока. Поэтому эндоскопический гемостаз при использовании агрессивных склерозантов (спирта, этоксисклерола и др.) может явиться причиной кровотечений из других (новых) источников, возникающих одновременно или последовательно в районе выполнения первичного  эндоскопического гемостаза.

Превентивный (противорецидивный) гемостаз выполняется в первые сутки как экстренный (первичный и повторный), а с 2-х и до 6-и суток в качестве продолженного, т.е. до тех пор, пока условно сохраняется угроза рецидива кровотечения.

Для превентивного гемостаза использовались растворы: 5% аминокапроновая кислота, 5% глюкоза с витамином В1 и 5% аскорбиновая кислота. После окончания инфильтрационной части гемостаза производили орошение региона кровотечения хлористым этилом. При сохранявшейся контактной кровоточивости краев язвы и окружающих тканей п родолжал и введение аминокапроновой кислоты в комбинации с глюкозой. В случаях отсутствия угрозы рецидива кровотечения применяли в основном глюкозу и аскорбиновую кислоту. Объем вводимых растворов определялся индивидуально и считался условно достаточным, когда достигалась полноценная визуальная инфильтрация подлежащих и окружающих язву тканей. Особое значение при выполнении продолженного превентивного гемостаза придавали восстановлению местного энергообеспечения. В настоящее время не существует альтернативы глюкозе как субстрату энергообеспечения, особенно при возникновении рефрактерности к заместительной терапии при лечении шока [17]. Прежде всего это связано с выходом в кровоток свободных жирных кислот вследствие эндогенного липолиза, обусловленного высоким уровнем катехоламинов в острой фазе шока. Для окисления свободных жирных кислот требуется значительно больше кислорода, чем при окислении глюкозы. В процесс обмена жирных кислот происходит уменьшение продукции АТФ (аккумуляция ацетилКоА), нарастает стимуляция катаболизма в связи с высвобождением тироксина из неактивных белковых компонентов и наступает усиление агрегации тромбоцитов. После введения в организм глюкозы уровень свободных жирных кислот быстро снижается. Значение глюкозы для организма велико и не исчерпывается ее ролью только как основного источника энергообеспечения. С помощью глюкозы осуществляются ресинтез АТФ, регуляция моторной и секреторной функций желудка, цитопротективный и репаративные процессы [15]. Поступление в организм источников энергии активизирует аэробный метаболизм. Переключение гликолиза на аэробный метаболизм при критических состояниях приводит к освобождению энергии, необходимой для проведения адекватной метаболической реанимации. В условиях гипоксии преобладает гликолиз (анаэробный путь расщепления глюкозы). Это короткий, быстрый цикл. Поэтому он мало эффективен, т.к. в конечном итоге образуются только 2 молекулы АТФ. Аэробный метаболизм глюкозы протекает по 3 путям:

1. Цикл Кребса.
2. Пентознофосфатный.
3. Глюкуронатксилулозный.

Цикл Кребса самый выгодный путь метаболизма глюкозы, завершающийся расщеплением глюкозы до СО₂ и Н₂О и освобождением энергии в количестве 38 молекул АТФ.

Пентознофосфатный вариант утилизации глюкозы также чрезвычайно важен, потому что его энергетический баланс 35 молекул АТФ. Кроме того, образующиеся в процессе расщепления глюкозы фосфопентозы необходимы для построения нуклеиновых кислот и коферментов (рибозы и дегидрогеназ), участвующих в синтезе холестерина и жирных кислот.

Глюкуронатксилулозный механизм метаболизма глюкозы приводит к образованию глюкуроновой кислоты, предшественнику коллагена и компонентов желудочной слизиглюкозаминогликанов, а также пентоз, принимающих участие в образовании пуриновых оснований.

Лимонная кислота считается наиболее важным компонентом в цикле Кребса. Активный синтез лимонной кислоты происходит в присутствии витамина В1. Поэтому введение 5% глюкозы сочетается с витамином В1 из расчета10:1.

При гипоксии потребление глюкозы значительно возрастает. Однако, в процессе аэробного обмена утилизируется только 20% глюкозы [9]. В связи с этим в экстремальных ситуациях, в том числе и при геморрагическом шоке, необходимо продолжительное, достаточное и своевременное энергообеспечение, т.к. прогрессирующий дефицит энергообеспечения в конечном итоге вызывает толерантность клеточных органелл, потребляющих энергетический субстрат, и гибель пациентов от апоптоза.

Табл. 2 Гиповолемический (геморрагический) шок
Структура больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями
Мужчины — 14, женщины — 11
старше 60 лет, имеющие не менее двух конкурирующих заболеваний

В зависимости oт особенностей язвенного дефекта (локализации, размера, глубины, фазы течения, распространенности перифокальных изменений), локализации источника и характеристики продолжающегося или состоявшегося кровотечения лечебная доза 5% раствора глюкозы варьировала в пределах: 50мл250мл2л и более.

При гигантских гастродуоденальных язвах, изза возможного возникновения новых источников кровотечений вне зоны ранее выполненного гемостаза, превентивный гемостаз производили по всему периметру язвенного дефекта, используя растворы аминокапроповой кислоты и 5%20%40% глюкозы.

Применение превентивного гемостаза предусматривает восстановление не только местного энергетического потенциала, но и активизацию фибриллогенеза, а также антиоксидантной системы в регионе кровотечения. С этой целью для местной метаболической реанимации применяли 5% аскорбиновую кислоту. Аскорбиновая кислота (рН 6,07,0) антиоксидант и эффективный репарант, благодаря наличию в молекуле диенольной группы (СОН==СОН). Своевременное применение аскорбиновой кислоты как антиоксиданта позволяет преодолеть рефрактерность противошоковой терапии, поскольку устранение гиперреактивности пероксидазных систем и свободно радикального окисления способствует поступлению кислорода в митохондрии [18]. Аскорбиновая кислота принимает активное участие в регуляция углеводного обмена (через синтез триптофана), образовании стероидных гормонов, тормозит действие протеаз поджелудочной железы, способствует накоплению гликогена в печени, усиливает белковую и детоксикационную функцию печени. Одной из наиболее важных функций аскорбиновой кислоты является ее способность осуществлять регенерацию тканей и стабилизацию стенок капилляров путем синтеза проколлагена и коллагена 1,111 типов [23]. Особое значение придается участию аскорбиновой кислоты в механизмах свертывания крови, т.к. активность тромбоцитов, протромбинового комплекса и тромбопластина зависят от присутствия аскорбиновой кислоты [20]. Заживление язвенных дефектов при критических состояниях связано не только с восстановлением регионарного кровообращения, но и системного кровотока. Скорость кровотока зависит от работы сердца. Эта функция сердечной мышцы становится полноценной только в присутствии аминокислоты карнитина, а выработка карнитина в организме из метионина и лизина без поступления аскорбиновой кислоты не происходит. Большие дозировки аскорбиновой кислоты оказывают прооксидантное (активация нейтрофильных гранулоцитов) и иммуномодулирующее (фагоцитстимулирующее) воздействие, снижая частоту и тяжесть возникающих воспалительных осложнений в раннем послеоперационном периоде [2]. Мы считаем, что одной из главных причин рецидивов ЯГДК, осложненных геморрагическим шоком, являются нарушения общего и местного метаболического гомеостаза. Поэтому в настоящем сообщении представлена подробная информация о фармакобиохимических аспектах лечебного воздействия глюкозы и аскорбиновой кислоты. С нашей точки зрения это необходимо с целью ориентации клиницистов на возможность использования указанных веществ для сочетанной общей и местной реабилитации больных с ЯГДК при тяжелой кровопотере и геморрагическом шоке.

В отдельных наблюдениях при нарушениях трофики, обусловленных тяжелыми сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет и др.), и сохраняющемся болевом синдроме использовали 1% раствор метиленового синего дыхательного хромогена, переносчика ионов водорода в условиях гипоксии [6]. При оценке тяжести кровопотери, степени операционноанестезиологического риска, корректировке ингредиентов эндоскопического гемостаза, прогнозе рецидивов кровотечений и выживаемости больных ведущее значение придавали показателям кислотноосновного состояния, газового состава крови и пристеночного рН слизистой оболочки желудка, характеризующим качество общего и местного метаболического гомеостаза, а также регионарного кровотока.

О степени метаболических нарушений судили на основании концепции R.G. FiddianGreen [22], согласно которой концентрация бикарбонатов в крови равна таковой в слизистой оболочке желудка. В связи с этим при метаболическом ацидозе производили эндоскопические инъекции 40% раствора глюкозы, а в случаях гинокалиемии (продолжительный метаболический ацидоз либо метаболический алкалоз) введение глюкозы продолжали на фоне внутривенных инфузий поляризующего раствора с повышенным содержанием калия.

Известно, что следствием централизации системного кровотока при тяжелой кровопотере и геморрагическом шоке является нарушение спланхнического кровообращения. Органная и внутритканевая ишемия в условиях гиповолемии и гипоперфузии приводит к угнетению жизненно важных функциональных систем организма, в том числе барьерной функции желудочнокишечного тракта и секреторного аппарата желудка. Поэтому пристеночный рН слизистой оболочки желудка является маркером жизнеобеспечения, т.к по его показателям косвенно можно судить о качестве регионарного кровотока, глубине шока (по функции париетальных клеток), состоянии секреторного аппарата желудка и потенциальных возможностях выхода пациента из шока [13, 21].

Исследования рН осуществляли в процессе динамической эндоскопии перед проведением превентивного гемостаза (не менее 2 р в первые сутки) методом гастродуоденальной рНхромоскопии [11]. У пациентов в острой фазе геморрагического шока диагностирована гипо и ахлоргидрия, а при выходе из шока отмечено восстановление желудочной секреции. На основании результатов интрагастральной рНхромоскопии считаем нецелесообразным применение в острой фазе геморрагического шока Н2блокаторов гистамина и ингибиторов протонной помпы. Кроме того, подавление секреции ионов Н⁺ в критических ситуациях имеет отрицательные последствия, поскольку, согласно исследованиям P.Mitchel, протонный потенциал клеток на фоне гипоксии осуществляет синтез АТФ, т.е. является источником энергии, необходимым для глкюконеогенеза в анаэробных условиях [4].

Первичный эндоскопический гемостаз (экстренный и превентивный) заканчивали постановкой капиллярного назоеюнального лечебного зонда (КНЕЛЗ) для проведения энтерального и паразондового питания, детоксикации, коррекции кишечной дисфункции, восстановления полноценной дренажной функции желудочнокишечного тракта и профилактики абдоминального сепсиса, нозокомиальной пневмонии и других осложнений [15]. Недренированный желудочнокишечный тракт считается "ящиком Пандоры и движителем полиорганной недостаточности", т.к. нарастающая бактериальная контаминация при желудочнокишечной дисфункции приводит к транслокации бактериальной флоры в кровоток и развитию тяжелейших осложнений (28). КНЕЛЗ сохраняли на период назначения лечебной эндоскопии при гигантских, медленно рубцующихся язвах и остаточном болевом синдроме.

Наш опыт лечения ЯГДК при тяжелой кровопотере и геморрагическом шоке показал, что успешные результаты в реабилитации больных были получены при стабильном системном кровотоке и выполнении совместной задачи клиникоэндоскопического лечения, направленной на восстановление энергетического и репаративного потенциала организма как целостной структуры и пораженного органа, представляющего поврежденное звено этой структуры.

Изучены результаты лечения 25 больных (14 мужчин и 11 женщин в возрасте 6177 лет) с ЯГДК, осложненными геморрагическим шоком.

Эндоскопические исследования выполняли эндоскопами GIFQ30 и FP7 фирм "Olympus" и "Fudjinon" ( Япония). Аппараты этих моделей не имеют подъемника для инъекционной иглы, что вызывало значительные затруднения при проведении лечебных манипуляций. Во всех наблюдениях присутствовали традиционные факторы ВОАР: возраст более бОлет, геморрагический шок, тяжелые конкурирующие заболевания. У 15 пациентов до госпитализации периодически возникали липотимические состояния, а у 8 из них отмечен рецидив кровотечения после поступления в стационар. Из 3 больных, погибших от рецидива кровотечения в стационаре, у 2 пациентов смерть наступила после экстренных операций.

Кровотечения в стационаре у тяжелых либо «критических» больных связаны с высокой летальностью (42%), причинами которой в 75% наблюдений являются сепсис и/или полиорганная недостаточность. Ургентная эндоскопия в подобных случаях признана наиболее целесообразным лечебным пособием [27]. Неблагоприятные итоги оперативного лечения рецидивных кровотечений в стационаре, а также результаты изучения летальных исходов на основании данных патоморфологических исследований, изложенных выше, подтвердили нашу точку зрения о том, что липотимии и рецидивы кровотечений в стационаре представляют факторы ВОАР. Эти состояния свидетельствуют о срыве адаптационных механизмов и целесообразности проведения в таких ситуациях первичного и повторного ЭГ и только в случае его неудачи экстренных операций [15].

Структура пациентов с ЯГДК, осложненными геморрагическим шоком , представлена в таблице 2. Среди язв желудка преобладали симптоматические (9), а в двенадцатиперстной кишке чаще диагностированы (7) язвы пептического характера. Кровотечения из гигантских гастродуоденальных язв отмечены в 18% наблюдений. Оценку степени операционного риска и прогноза рецидива кровотечения производили на основании критериев шкалы Baylor и широкого спектра клиникоэндоскопических факторов [12,15]. Собственный опыт лечения кровотечений желудочнокишечного тракта различной этиологии позволяет утверждать, что показатели гемостазиограмм имеют относительное значение в прогнозе рецидивов кровотечений и не являются «предметом первой необходимости», тем более в экстренных ситуациях.

Предикторами рецидива кровотечения на фоне геморрагического шока считали:

• струйное артериальное или венозное кровотечение,
• остановленное кровотечение с видимым в дне язвы сосудом,
• нестабильную гемодинамику, предобморочное состояние, коллапс перед поступлением, либо в стационаре.
• сочетание нестабильной гемодинамики и видимого в кратере язвы сосуда,
• шоковый индекс > 1,0 и НЬ < 50г/л,
• декомпенсированный метаболический гомеостаз,
• тяжелую кровопотерю,
• гигантские гастродуоденальные язвы.

Факультативные предикторы:

• липотимия,
• любой язвенный дефект со стигматами кровотечения,
• ахлоргидрия более 1 суток.
• рецидив кровотечения в стационаре, в том числе после эндоскопического гемостаза   предиктор повторного рецидива.

Наиболее вероятными факторами прогноза рецидива кровотечения.с нашей точки зрения, являются: шоковый индекс > 1.0. Hb < 50г/л. декомпенсированный метаболический гомеостаз и тяжелая кровопотеря.

Изучению кровопотери, как ключевого фактора, определяющего прогноз рецидива кровотечения, степень операционного риска и индекс выживаемости больных, придавали особое значение. Тяжесть кровопотери оценивалась в соответствии с известными критериями А.Горбашко, показателями кислотноосновного состояния, газового состава крови, пристеночного рН (рНхромоскопии) слизистой оболочки желудка и визуальной оценкой состояния кровообращения в желудке и двенадцатиперстной кишке во время эндоскопического исследования [15]. Характеристика кровотечений производилась на основании классификации J.Forrest. Продолжающееся кровотечение (Fla,b) с кровопотерей средней и тяжелой степени диагностировано, соответственно: у 8 и 11 больных. Следует отметить, что рецидивы кровотечений (3) и летальные исходы в 6 из 7 случаев последовали у пациентов, поступивших с продолжавшимся артериальным кровотечением (Fla). Индекс выживаемости больных с кровотечениями Fla составил 25%.

Экстренный ЭГ при кровотечениях Fla,b выполнялся в операционной под эндотрахеальным (14) и внутривеннным наркозом (5) с мониторинговым контролем состояния гемодинамики и сатурации в видеосистеме H.Paccard. В течение первых суток производился экстренный гемостаз при продолжавшемся кровотечении (19), экстренный превентивный первичный гемостаз по поводу состоявшегося кровотечения (6), а также экстренный превентивный повторный гемостаз 18 больным после ранее выполненного экстренного (12) и первичного превентивного экстренного гемостаза (6). Первичный эндоскопический гемостаз был достигнут у 18 (94,7%) из 19 больных, в том числе в 7(36,8%) наблюдениях при кровотечении Fla. Экстренно оперировано 7 пациентов в связи с продолжавшимся кровотечением во время эндоскопического гемостаза (1), рецидивами кровотечений (2) и угрозой рецидива (4). В послеоперационном периоде умерло 3 больных (2оперированы по поводу рецидива кровотечения) вследствие декомпенсированного шока, полиорганной недостаточности и перитонита. 18 пациентам в процессе проведения консервативной терапии превентивный гемостаз продолжен до 6 суток. При этом  в 1 наблюдении возник поздний (на 4 сутки) рецидив кровотечения с летальным результатом. 3 больных погибли от полиорганной недостаточности и РДСВ. Таким образом, после ЭГ, выполненного 25 шоковым пациентам с ЯГДК, рецидивы кровотечений зарегистрированы в 3 (12%) случаях. Рецидивы кровотечений, а также летальные исходы в 6 из 7 случаев отмечены при кровотечениях Fla из гигантских гастродуоденальных язв и были связаны, по нашему мнению, с тяжелой кровопотерей и сложными техническими особенностями выполнения эндоскопического гемостаза необходимостью проведения инъекционной иглы под ригидное рубцовое поле и инфильтрации гемостатиками всего периметра язвенного дефекта. 18 (72% ) больных выписаны из стационара в удовлетворительном состоянии.

Эффективность различных методов лечения пациентов с ЯГДК, осложненными геморрагическим шоком:

I гр. эндоскопический гемостаз (18), умерло 4 (22,2%)

II гр. эндоскопический гемостаз + экстренная операция (7), умерло 3 (42,8%)

III гр. экстренная операция (19), умерло 9 (47,4%).

Причиной гибели большинства больных явились: декомпенсированный геморрагический шок, постгеморрагическая анемия с синдромом полиорганной недостаточности, послеоперационный перитонит и РДВС.

Необходимо отметить, что наиболее благоприятные исходы были в тех случаях, когда терапия ЯГДК при геморрагическом шоке осуществлялась с помощью эндоскопического гемостаза как базового метода комплексного лечения. Тем не менее, результаты реабилитации больных, экстренно оперированных вследствие неудачного эндоскопического гемостаза (II гр.), не принесли удовлетворения. О высокой летальности, связанной с экстренными операциями после эндоскопического гемостаза, сообщают многие клиницисты [31]. Однако, эти показатели не следует переоценивать. Так, из 25 наблюдений после выполненного нами эндоскопического гемостаза, оперировано только 7 больных, а из 18 пациентов, лечившихся консервативно, лишь в 1 (5,5%) случае констатирован летальный исход на фоне комбинированного лечения, включающего и метаболическую реабилитацию.

Результаты лечения больных с ЯГДК, осложненными геморрагическим шоком, свидетельствуют о целесообразности проведения в составе комплексной терапии шока превентивного метаболического гемостаза и необходимости поиска новых направлений в тактике и лечении пациентов с продолжающимся артериальным кровотечением (Fla) из гигантских гастродуоденальных язв.

Механизм лечебного воздействия препаратов, использованных нами для экстренной остановки ЯГДК и превентивного гемостаза, оказался универсальным, а методика гемостаза эффективной при пищеводножелудочнокишечных кровотечениях различной этиологии и локализации.

Так, применение 40% раствора глюкозы в качестве монопрепарата, а также сочетанное введение 20% раствора глюкозы как базового вещества с 0,5% раствором этоксисклерола позволило достигнуть надежного гемостаза в большинстве наблюдений в случаях кровотечений из варикозных вен пищевода и арозированных сосудов при повреждениях пищевода, вызванных употреблением пациентами суррогатов алкоголя. 5% растворы глюкозы и аскорбиновой кислоты использовали для лечения глубоких, распространенных некротических поражений пищевода и кардиисубкардии, связанных с паравазальным склерозированием варикозно расширенных вен пищевода 0,5% раствором этоксисклерола.

Кровотечения при синдроме Mallory Weiss останавливали с помощью глубокой подслизистомышечной инфильтрации зон разрыва 5% раствором аминокапроновой кислоты и 40% раствором глюкозы.

Гипоксия и нарушения микроциркуляции основная причина возникновения эрозивногеморрагического гастрита и прогностически неблагоприятных кровотечений, обусловленных прогрессирующим появлением новых источников кровотечений и раскрытием при этом артериовенозных шунтов. В таких случаях эндоскопический гемостаз осуществляли способом "ползущего инфильтрата", формируемого 5% растворами глюкозы и аскорбиновой кислоты с последующим криовоздействием хлорэтилом.

Эндоскопический гемостаз при кровотечениях из злокачественных новообразований желудка представлял значительные диагностические и технические проблемы изза сложной визуальной диагностики источника кровотечения, связанной с массивным кровотечением, и необходимостью введения больших объемных доз гемостатических препаратов с целью блокировки магистральных сосудов. Для гемостаза чаще применяли 5% раствор аминокапроновой кислоты. В отдельных наблюдениях (во время профузных кровотечений и абсолютных противопоказаниях к экстренной операции) выполнялся эндоскопический гемостаз, называемый американскими хирургами малой хирургической операцией (SSO). В таких ситуациях суммарная доза введенного раствора достигала 2,53,0 л.

Мальформации редкие источники кровотечений 24 желудочнокишечного тракта. Возникновение кровотечений из "дефектных" сосудов служило прямым показанием для эндоскопического гемостаза, проведение которого предусматривало образование "стелющегося" подслизистого инфильтрата растворами 5% аскорбиновой кислоты и 5% 20% глюкозы.

40% раствор глюкозы и 0,5% раствор этоксисклерола использовали с целью превентивного гемостаза перед выполнением эндоскопических полипэктомий.

Выводы

1. Лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений, осложненных геморрагическим шоком, следует осуществлять в соответствии с патогенезом шока.
2. Смысл и значение концепции эндоскопического гемостаза заключаются в выполнении триединой задачи остановки и профилактики рецидива кровотечения, а также местного лечения язвенной болезни.
3. Превентивный (противорецидивный) гемостаз и местное лечение гастродуоденальных язв должны быть направлены на восстановление регионарного метаболического гомеостаза.
4. Оперативное лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений в сочетании с геморрагическим шоком, в том числе при рецидивах кровотечений, сопряжено с высокой летальностью и может быть назначено только в случаях отказа от эндоскопического гемостаза или его неудачи.
5. Эндоскопический гемостаз перспективное направление в неоперативном лечении язвенных гастродуоденальных кровотечений у больных с высоким операционноанестезиологическим риском.

Литература

1. Богородский А.Ю. Прогноз и профилактика острых эрозий и язв желудочно кишечного тракта у больных в критическом состоянии. //Д. доктора мед. наук. Саратов. 2000

2. Васильков А.Ю. Применение аскорбиновой кислоты для профилактики инфекционновоспалительных осложнений в ранние сроки после трансуретральной резекции доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Дис. канд. мед наук. Москва 2001.

3. Грубник Ю.В., Фоменко В.А., Пилипенко А.С. Осложнения локального эндоскопического гемостаза у больных с кровотечениями из верхних отделов желудочнокишечного тракта.// Тез.докл. 4 Моск. межд. конгресс по эндоскопической хирургии , Москва 2628 апреля 2000 С.7980.

4. Грузман А.Б., Хапий Х.Х. Углеводный обмен в головном мозге при коматозных состояниях. Механизмы глюконеогенеза. //Анестезиология и реаниматология1991№3С.1721.

5. Жданов Г.Г. Интенсивная терапия дыхательной недостаточности и гипоксии. //Анестезиология и реаниматология 1995 №5 С. 1518.

6. Зильбер А.П. Респираторная медицина ч.2. Петрозаводск 1991 С. 252 253.

7. Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. //Анестезиология и реаниматология 2000 №6 С. 6773.

8. Рагимов А.А., Алексеева Л.А. ДВСсиндром в хирургии.Москва 1999

9. Скобельский В.Б. Негазообменные функции легких и роль их нарушений в развитии бронхолегочных осложнений. //Анестезиология и реаниматология 1996 №3 С. 63 68.

10. Смирнов А.В., Криворучко Б.И. Антигипоксанты в неотложной медицине. //Анестезиология и реаниматология 1998 №2 С. 5055.

11. Тимен Л.Я., Кручинин Е.З., Саввин Ю.Н., Волков А.В. Значение хромоскопии в оценке функционального состояния желудка и двенадцатиперстной кишки. Военномед. Журнал 1984 №12 С 5354.

12. Тимен Л.Я., Хаит Б.А., Черепанин, А.И., Сидоренко Т.П., Остапченко Д.А.,

Стоногин С.В. Кровопотеря. Возможности эндоскопического гемостаза и значение эндоскопии в выборе тактики при лечении гастродуоденальных кровотечений. Мед. консультация 1995 №3 С.815.

13. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Сидоренко Т.П., Андреев А.В., Жигалова С.Б.,

Стоногин С.В. Геморрагический шок. Особенности эндоскопического гемостаза при язвенных гастродуоденальных кровотечениях. //Мат. Шестой Рос. гастроэнтерологической Недели 2327 окт.2000 г./ Москва 2000 С 129.

14. Тимен Л.Я., Черепанин А.И., Стоногин С.В. К вопросу о патогенезе язвенной болезни. Новый подход к лечению симптоматических гастродуоденальных язв. //Мед. консультация 1995 №2(6) С 5154.

15. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Андреев А.В., Жигалова С.Б., Сидоренко Т.П., Трубицина И.Е., Чекунова Б.З. Эндоскопический гемостаз у больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями и высокой степенью операционного риска. //Мед. консультация 1998 №3 С 2231.

16. Тимен Л.Я., Шерцингер А.Г., Сидоренко Т.П., Жигалова С.Б., Андреев А.В. Лечебная эндокопия при кровотечениях из гигантских гастродуоденальных язв у больных с высоким операционным риском .//4 Моск. межд. конгресс по эндоск. хиругии. Москва, 2628 апреля 2000 / Москва 2000 С 311313.

17. Усенко Л.В., Шифрин ГА. Интенсивная терапия при кровотечениях. Кшв «Здрров,я» 1995 С. 153.

18. Усенко Л.В., Шифрин ГА. Интенсивная терапия при кровотечениях. Кшв «Здоров,я» 1995С.155.

19. Balanjic M., Popovic N., Glisic M. et al. Injection sclerotherapy for nonvariceal bleeding of stomach and duodenum. // Endoscop. Abstr. Fifth United Europe Gastroenterol. Week Paris 1996 26 Nov.

20. Dayton P.L., Weiner M., Ascorbinic acid and blood coagulation. // Ann.N.Y.Acad Sci. 1961 N 12 P.302306

21. Doglio G.R., Pusajo J.F., Egurrola M.A. et al. Gastric mucosal pH as a prognostic index of mortality in critically ill patients. // Clin. Care. Med. 19: 10371040

22. FiddianGreen R.G., Pittenger G., Whitehouse W.M. Back diffusion of CO2 and its influence on the intramural pH in gastric mucosa. // J.Surg.Res. 1982 N.33 P.3948

23. Graham M F.,Willey A., Adams J. Et al. Role of ascorbinic acid in procollagen expression and secretion by human intestinal smooth muscle cells.J.of Cellular Physiologe. 1995,162:2, P.225333.

24. Gralnek I.M., Jensen D.M., Gornbein J. et al. Clinical and Economic Outcomes of individuals With Severe Peptic Ulcer Hemorrhage and Nonbleeding Visible Vessel: an Analysis of Two Prospective clinical trials.// Am.J.Gastroent. 1998 V. 93 P.20472056

25. Hochain P., Merle V, Capet C. et al. Upper digestive hemorrhage in patients over 80 years of age: incidence and prognosis factors. // Gastroent. Clin. Biol. 1996 V.20 N 89 P. 638644

26. Lau SY, Sung JJ., LamYH et al. Endoscopic retreatment compared with surgery in patients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers.// NEnglJMed. 1999 Mar 11, V.340 N10 P.751756

27. Lewis J.D.. Shin E.J., Metz D.C., Characterization of gastrointestinal bleeding in severely ill hospitalized patients. Crit. Care Med. 2000. Jan; 28 (1): 46 50.

28. Meakins J.L., Marshall J.C. The gastrointestinal tract: the «motor» of multiple organ failure. // Arch, surg.1986V.121 P. 197201

29. Mueller X., Rothenbuehler J.M., Amery A., Harder F. Factors predisposing to the further hemorrhage and mortality after peptic ulcer bleeding. // J/Am/Coll.Surg. 1994 Oct V179 N 4 P.457461

30. Nishida K., Nojiri I., Kato M/ et al. Upper gastrointestinal bleeding in the elderly.// Nippon Konen Iga Kkai Zasshi, 1992 Nov.; 29(11) P.829835

31. Palmer K.R. Ulcer and nonvariceal bleeding.// Endoscopy 2000 Feb; V.32 N2 P.I 18123

32. Soplepmann J.,Peetsalu A.,Peetsalu M.et al. Peptic ulcer haemorrhage in Tartu Caunty,Estonia:epidemiology and mortality risk factors. Scand.J.Gastroent.1997 Dec;32(12): 11952000.

33. Tanale S., Koizumi W., Imaizumi H. et al. The management of bleeding peptic ulcer in the elderly with heater probe thermocoagulation. // Hepatogastroenterology 1999 SeptOct, V.46 N 29, P.30043007

34. Vasilevski V, Krstevski M., Coleski K. et al. Massive arterial bleeding of gastroduodenum and twostage sclerotherapy pure experience. //Endoscop. Abstr. Fifth United Europe Gastroenterol. Week Paris 1996 26 Nov.

35. Vokuzka J., Wechsler S., ZGK S. et al. Endoscopic and surgical treatments of acute bleeding gastroduodenal ulcer. // British Lek Listy 1997 Mar V.98 N3 P.163165.

Данные об авторах:

1) Тимен Леонид Яковлевич – подполковник медицинской службы, член Американской академии медицинских наук, член американской академии наук, врачэндоскопист высшей категории 20й городской клинической больницы
г. Москвы раб. Тел. 4713362.
129327 Москва, Ленская 15, 3й корпус, отделение эндоскопии.

2) Шерцингер Александр Георгиевич – доктор медицинских наук, профессор отдела экстренной хирургии Научного центра хирургии Российской академии медицинских наук.
129327 Москва, Ленская 15, 5й корпус, 1е хирургическое отделение.

3) Жигалова Светлана Борисовна – ассистент кафедры хирургических болезней N2 Московской медицинской академии имени И.М. Сеченова на базе городской клинической больницы N20 г. Москвы, кандидат медицинских наук.
Раб. Тел. 4710898.
129327 Москва, Ленская 15, 5й корпус, 3е хирургическое отделение.

4) Сидоренко Татьяна Петровна – заведующая отделением эндоскопии городской клинической больницы N20 г. Москвы, врач высшей категории.
Раб. Тел – 4713362.
129327 Москва, Ленская 15, 3й корпус, отделение эндоскопии.

5) Стоногин Сергей Васильевич – хирург инфекционного корпуса Тушинской детской городской больницы г. Москвы, кандидат медицинских наук. 143406 Красногорск, Железнодорожная 28А 24.
Email: svаs70@mаil.ru, http://stonogin.narod.ru/sergeyvs.html 

6) Минаков Владимир Алексеевич – врачэндоскопист отделения эндоскопии городской клинической больницы N20 г. Москвы, врач высшей категории.
Раб. Тел – 4713362.
129327 Москва, Ленская 15, 3й корпус, отделение эндоскопии.