Кровопотеря. Возможности эндоскопического гемостаза и значение эндоскопии в выборе тактики при лечении гастродуоденальных кровотечений.

Л.Я. Тимен, Б.А. Хаит, А.И. Черепанин, Т.П. Сидоренко, С.В.  Стоногин (ГКБ  N 20,  г. Москва, Россия).

Кровопотеря.
Возможности эндоскопического гемостаза и значение эндоскопии в выборе тактики при лечении гастродуоденальных кровотечений.

Авторами исследованы результаты наблюдений 175 больных с гастродуоденальными кровотечениями при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивно-геморрагическом гастрите и синдроме Mellory-Weiss, лечение которых осуществлялось в соответствии с предложенной авторами на основании патогенеза кровопотери активно-альтернативной тактикой: проведение экстренного и превентивного гемостаза по собственной методике, специфической инфузионно-трансфузионной терапии, применение капиллярного зонда и лечебной эндоскопии. Окончательный эндоскопический гемостаз был достигнут в 95,2% случаев. Изучение рекомендуемых авторами критериев прогноза рецидива кровотечения, степени операционного риска и использование нового тактического алгоритма позволили не проводить экстренные оперативные вмешательства у 73,2% пациентов и снизить общую и послеоперационную летальность до 6,4% и 11,4%.
Представлены методы и возможности эндоскопического гемостаза, а также одно из наблюдений, подтверждающее его эффективность.

L.I. Timen, B.A. Hait, A.I. Cherepanin, T.P. Sidorenko, S.V. Stonogin (Urban hospital N 20, Moscow, Russia).

HEMORRHAGE.OPPORTUNITIES of an ENDOSCOPICAL HEMOSTASIS And VALUE of an ENDOSCOPY In a CHOICE of TACTICS AT TREATMENT GASTRODUODENAL BLEEDINGS

The authors investigate results of observations 175 patients with gastroduodenal bleedings at a peptic ulcer of a stomach and duodenum, erosive - hemorrhagic gastritis and set of symptoms Mellory-Weiss, which treatment was carried out according to offered by the authors on the establishment of a pathogeny of a hemorrhage by awake - alternative tactics: realization of an emergency and preventive hemostasis on own procedure, specific infusion - transfusion therapy, application of a capillary probe and medical endoscopy. The final endoscopical hemostasis was achieved in 95,2 % of cases. Study of criteria, advisable by the authors, of the forecast of a relapse of a bleeding, the degrees of operational risk and use of new tactical algorithm have allowed to not carry out emergency operative measures at 73,2 % of the patients and to lower a general and postoperative lethality to 6,4 % and 11,4 %.
The methods and opportunities of an endoscopical hemostasis, and also one of observations confirming its efficacyy are submitted.

В структуре кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта наибольшую практическую значимость представляет выбор лечебной тактики при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивно-геморрагическом гастрите и синдроме Mallory-Weiss, встречающихся, соответственно в 23,0-74,4%, 11,2-33,0 % и 0,15-6,04% (1, 15, 17). Категория  больных с  профузными гастродуодепалыными кровотечениями  за 1992-1994 годы  превысила более  чем  в 2 раза группу  аналогичных пациентов  за предыдущие  5 лет (4).  Применение активной х и р у р г и ч е с к о й тактики при язвенных кровотечениях с легкой  и средней степенью кровопотери позволило снизить общую и послеоперационную летальность до 5,8% и 6,1% (5), а увеличение доли консервативного лечения – сократить летальность до 4,2% (13). Однако, летальность после “операций отчаяния” на фоне тяжелой кровопотери достигает 45,0% и более. Общая летальность после экстренных операций составляет 23,0 – 23,6%, в том числе 29,0%  при рецидивах кровотечений (8, 13, 21). В настоящее время не выявлено преимуществ активной тактики перед активно-выжидательной при тяжелой кровопотере, что свидетельствует о высоком риске оперативного вмешательства у лиц с выраженными метаболическими нарушениями, обусловленными кровопотерей. В 1988-1989 годах средняя послеоперационная летальность по г. Москве составила 17,2-18,0%, а общая летальность по данным ведущих хирургических стационаров России, США и Великобритании находилась в пределах: 10,0-30,0% (Россия), 6,0-10,0% (США), 4,0-10,0% (Великобритания), причем в США она не изменялась на протяжении последних 30 лет (3, 6, 7, 18, 20). В современной гастроэнтерологии лечение желудочно-кишечных кровотечений остается актуальной проблемой, сложность разрешения которой связана не только с тактическим разнообразием при лечении основного заболевания, но и его осложнений, в том числе кровопотери.

Кровопотеря — это синдром, сопровождающийся глубокими нарушениями метаболизма. В патогенезе кровопотери следует выделить ключевые процессы, возникающие практически одновременно: гиповолемию, гипоксемию и гипопротеинемию. Гипоксия микроциркуляторного и гемического генеза, низкое перфузионное давление, снижающее нутритивный кровоток и ухудшающее микроциркуляцию, вызывают гипоксемию тканей, приводят к развитию метаболического ацидоза и вторичной дыхательной недостаточности вследствие шунта: слева-направо. Высокое потребление тканями кислорода и значительная артерио-венозная разница по кислороду свидетельствуют о высокой степени шунтирования. Накопление метаболитов, биологически активных веществ сопровождается появлением сладжей, поражением капиллярно-альвеолярной мембраны и возникновением шунта “справа-налево”. В результате спадения альвеол (нарушение выработки сурфактанта) и повышения проницаемости эндотелия капилляров прогрессирует дыхательная недостаточность. При низком PvO₂ и шунте “справа-налево” продолжается снижение PaO₂ и нарастает циркуляторная гипоксия, вызывающая гиертензию малого круга кровообращения, стойкую периферическую вазо- и бронхоконстрикцию, транссудацию плазменных элементов в межтканевое пространство, альвеолы и бронхиолы с последующей их обструкцией и нарушением дренажной функции бронхиального дерева, т.е. рестриктивный синдром. Выраженные нарушения гомеостаза при кровопотере в основном связаны с повреждением легких – органа регулировки КОС. В результате гипопротеинемии и повышения градиента трансмурального онкотического давления увеличивается интерстициальный отек легких. У некоторых пациентов с высокой избирательной чувствительностью промежуточного мозга к гипоксии развивается нейрогенный отек легких, обусловленный общей сосудистой гипертензией с наибольшими изменениями в системе малого круга. Таким образом, при кровопотере существует возможность отека легких, но его начало у большинства пациентов даже с кровопотерей средней и тяжелой степени при поступлении в стационар клинически не манифестирует (доклиническая фаза). В связи с тем, что эритроцит, диаметр которого почти равен диаметру легочного капилляра (0,7 мкм), при нарушенной микроциркуляции не в соcтоянии преодолеть внутрикапиллярное сопротивление, гемотрансфузии в острый период кровопотери (фазa декомпенсации) опасны, так как, ухудшая микроциркуляцию, они могут вызвать стаз, аггрегацию форменных элементов крови с образованием сладжей и ускорить развитие РДСВ. Потеря внутрисосудистого об'ъема крови и неадекватный венозный возврат — ведущие факторы  в  патогенезе  геморрагического  шока, исход которого зависит не только от объема кровопотери, по и от длительности дефицита объема циркулирующей крови. При задержке или неадекватной коррекции гомеостаза на фоне стойкой гиповолемии с низким перфузионным давлением и ухудшении микроциркуляции в результате прилипания эндотелиальных клеток, адгезии полиморфноядерных лимфоцитов к эндотелию сосудов происходит высвобождение вазоактивных медиаторов, токсичных радикалов и дальнейшее снижение тканевой перфузни и нутритивного кровотока. Анемия приводит к дефициту фермента каталазы и увеличению генерации кислородных радикалов. На финальной стадии кровопотери микроциркуляторная недостаточность, перекисное окисление липидов и тканевая гипоксемия приводят к развитию  тромбогеморрагического синдрома с местными проявлениями в виде эрозивно-геморрагического гастрита и возникновению  полиорганной недостаточности, течение которой часто осложняется тяжелыми пневмониями вследствие присоединения эндогенной  токсемии. Важной клинической разновидностью полиорганной недостаточности при кровопотере является развитие острой  кишечной недостаточности, в патогенезе которой,  наряду с расстройством  микроциркуляции и эндотоксемией,  следует  выделить  нарушение  присасывающей функции главной дыхательной мышцы - диафрагмы. Выраженный  дефицит  активных лимфоцитов, иммуноглобулинов и факторов фагоцитоза свидетельствует  о  повреждении  имунной системы. При тяжелой кровопотере, рецидивах кровотечений, хронической кропопотере любые факторы, инициирующие повышение сосудистой проницаемости (стресс,операция, наркоз, инфузия  низкомолекулярных жидкостей), приводят  к стремительному нарастанию интерстициального отека легких с трансформацией в РДСВ. Известно значение операционной травмы  и эндотрахеального наркоза в патогенезе острых гастродуоденальных язв у хирургических больных в послеоперационном периоде (9). Поэтому проведение любого оперативного вмешательства при тяжелой кровопотере, геморрагическом шоке и полиорганной недостаточности является “операцией отчаяния" с угрозой неблагоприятного исхода. Результаты наших наблюдений зa 482 больными с язвенными гастродуоденальными кровотечениями, доставленными в стационар за период 1990-1994 гг. характеризуют значительный рост числа пациентов с этой патологией, поступивших за последние 2 года. Снижение в 1994 голу послеоперационной летальности с 30,9% ло 11,4% и общей летальности с 22,5% до 6,4% мы объясняем сокращением общего количества произведенных операций, прежде всего экстренных (таблица 1).

Сокращение оперативной активности, тенденция к выполнению отсроченных и плановых операций, проведение консервативного лечения стали возможны благодаря активному применению диагностической и лечебной эндоскопии. Несмотря на положительную динамику  результатов лечения желудочно-кишечных кровотечений, мы вынуждены отметить, что в ряде наблюдений применение активной хирургической тактики или отказ от нее имел недостаточно аргументированный характер, так как степень кропопотери, тяжесть состояния больного оценивались лишь на основании общепринятых критериев: показателей пульса, артериального давления, уровней гемоглобина и гематокрита. Дефицит глобулярного обьема и KOС исследовали не во всех случаях даже при тяжелой кровопотере. Неудовлетворительные исходы лечения были связаны не только с поверхностными представлениями о патогенезе кровопотери, недооценкой противопоказаний к оперативному лечению, излишним радикализмом операций, но и с ошибками, допущенными хирургами, аиестезиологами-реанима-тологами во время выполнения инфузионно-трансфузионной терапии: стремление "долить" пациента растворами с низкой осмолярностью, не обеспечивающими поддержание градиента перфузионного давления.

Анализ причин неудач и показателей успешного лечения больных с кровотечениями в 1994 году относительно предыдущих лет позволил нам представить в настоящем  соообщении  собственную  точку зрения  на роль гастроинтестинальной эндоскопии в выборе тактики при лечении больпых с язвенными гастродуоденальными кровотечениями, эрозивно-геморрагическим гастритом и синдромом Mallory-Weiss, диагностированных соответственно d 62,9%, 21,1% и 16,0% наблюдений (таблица 2). У пациентов с тяжелой кровопотерей в 69,5% случаев выявлена язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Они не были осведомлены о необходимости экстренной госпитализации при подозрении на кровотечение и поэтому не придавали значение малым признакам (слабость, головокружение, бледность кожных покровов), имевшим место в сроки от нескольких часов – суток до двух-трех недель к моменту госпитализации. Периодическое появление темного стула во время амбулаторного лечения язвенной болезни не настораживало, и большинство  пациентов с тяжелой кровопотерей, в том числе без признаков продолжающегося кровотечения, было доставлено с "кропопотерей в ходу”. При обследовании больного для оценки степени операционного риска редко учитывали факторы, свидетельствующие о возможном развитии патофизиологического симптомокомплекса кровопотери:

• бледность кожи, слизистых оболочек, коньюнктивы;
• тахипное более 24 в 1 минуту;
• Hb < 110 г/л;
• Ht < 0,30;
• ШИ > 1,0
• изменения КОС.

Ориентир только на стабильные показатели пульса и АД создавал обманчивое представление об относительной компенсации крововопотери и возможности оперативного вмешательства, о чем свидетельствуют следующие наблюдения:

Больная Ш. 38 лет, доставлена с клиникой желудочно-кишечного кровотечения. В течение двух месяцев слабость, головокружение, черный стул, похудела на 8 кг. Язвенный анамнез отсутствует. При экстренной ЭГДС обнаружено продолжающееся кровотечение из опухоли кардии. АД 11О/60 мм Hg. Пульс 96 в 1 минуту, НЬ 80 г/л, Ht 0,28. Па 4-е сутки после гастрэктомии — смерть от крупозной пневмонии.

Больная Л., 48 лет, врач, госпитализирована по поводу миомы матки с предполагаемым впутрибрюшным кровотечением. АД 130/80 мм Hg, пульс 92 в 1 минуту, Hb 86 г/л, Ht 0,31. После 3-х безуспешных попыток интубации трахеи у больной появилось затрудненное поверхностное дыхание с тахипное до 30 в 1 минуту, напряжение межреберных мышц, цианоз губ и акроцианоз. PaO₂ 45 мм Hg. Произведена интубация трахеи с помощью эндоскопическою пособия и начата ИВЛ с FiO₂ 70%. Уже через 6 часов при рентгеноскопии органов грудной клетки диагностирован РДСВ, а спустя двое суток больная умерла от нарастающей дыхательной недостаточности.

 В первом наблюдении экстренная операция отчаяния и наркоз усугубили метаболические нарушения, возникшие в результате длительной кровопотери.

Во втором случае РДСВ, по-видимому, развился вследствие повышения отрицательного давления в плевральной полости во время попыток интубации трахеи и уже имевшего место нарушения целостности альвеолярно-капиллярной мембраны, на что указывает ранняя рентгенологическая диагностика РДСВ.

Изучение КОС — зеркала гомеостаза, имеет важное значение для оценки тяжести состояния пациента и определения степени операционного риска. При исследовании КОС у 11 пациентов с кровопотерей тяжелой степени мы получили следующие pезультаты: тяжелая кровопоторя чаше протекала с декомпенсированным метаболическим ацидозом и дыхательным алкалозом, падением резервов гидрокарбоната и углекислоты, а также со значительным снижением РаО₂, PvO_2, SaO₂, SvO₂,: PaO₂ < 80 мм Hg, PvO₂ < 40 mm Hg, SaO₂< 90% и SvO₂< 60%.

Увеличепие артерио-венозной разницы по кислороду свидетельствовало о нарастании шунта "справа-налево” и вероятности дальнейшего падения PaO₂. У больных с сахарным диабетом, сопутствующими забо-лепаниями сердечно-сосудистой и легочной систем преобладал декомпенсированный метаболический алкалоз дыхательным ацидозом, выраженной артериальной и венозной гипоксемией. Достаточное насыщение кислородом артериальной крови при анемии - кратковременный фактор. При отсутствии положительного давления в дыхательных путях в ближайшие сутки после поступления в стационар развивалась гипоксемия.

Таким образом,  глубокие патофизиологические изменения в организме больных с тяжелой кровопотерей вызывают у клинициста необходимость поиска резервного времени для адекватной коррекции метаболических нарушений. Результаты широкого использования эндоскопии с целью гемостаза позволили нам прийти к заключению о том, что в настоящее время важнейшим лечебным мероприятием, дающим возможность отсрочить операцию и получить временной интервал для компенсации нарушений гомеостаза, является эндоскопическое вмешательство, решающее при поступлении больного в приемное отделение задачи:

1. Диагностика источника кровотечения
2. Оценка интенсивности кровотечения
3. Проведение гемостаза
4. Определение тактики лечения

Эндоскопическую диагностику источника кровотечения начинали с ЭГДС, проводившейся и кабинете для экстренных исследований приемного отделения или  в операционной фиброэндоскопами UG1-F7, FP7 фирмы "Fujinon" (Япония). При удовлетворительном состоянии пациентов исследования в экстренном кабинете выполняли под местной анестезией (Sol.Lidocaini 10% spray) с дополнительной премедикацией (Sol.Promedoli 2%-l,0; Sol.Atropini 0,1%-0,5; Sol.Relaniumi 0,5% 1,0—2.0 в/м) при беспокойном поведении больных.

Трудности и ошибки диагностики на этом этапе были обусловлены следующими причинами:

1. Плохой визуальный обзор из-за наличия в просвете значительного количества излившейся крови, гематин в виде “замазки”, фиксированные и свободно расположенные сгустки крови в большинстве наблюдений позволили сформулировать окончательный диагноз не при первичном, а при повторном исследовании после промывания желудка.
2. Продолжение осмотра и проведение лечебных мероприятий при переполненном желудке под местным обезболиванием ограничивали возможности диагностики в связи с угрозой аспирации желудочного содержимого.
3. Концентрация внимания на выявленном одном источнике кровотечения приводила к утрате настороженности и пропуску других источников, независимых друг от друга или связанных в патогенезе, например: опухоль желудка и эрозивно-геморрагический гастрит.
4. Верификация одного или нескольких источником кровотечения при первичной ЭГДС не исключает возможность пропуска других источников, прикрытых кровью, а также возможности появления и дополнительных источников кровотечения по мере расстройства микроциркуляции. Отсутствие подобной информации у лечащего врача и отказ в связи с этим от динамической ЭГДС вызывал необоснованные претензии к эндоскопистам в случаях обнаружения во время операции ранее не диагностированных источников кровотечения.
5. На  фоне анемизированной  слизистой  оболочки мелкие и даже крупные язвенные дефекты, а также полипы на ножке или широком основании во многих наблюдениях плохо дифференцировались. Визуальная диагностика таких образований становилась более доступной после восстановления oбщего и регионарного кровотока.

Опыт эндоскопической диагностики желудочно-кишечных кровотечений позволил нам выделить некоторые закономерности в эндоскопической картине, свойственные этой патологии:

1. Мелкие сгустки белого фибрииа более характерны для эрозивно-геморрагического гастрита.
2. Излившаяся в просвет желудка и двенадцатиперстной кишки кровь скапливается рядом с источником кровотечения вследствие регионарного мышечного спазма, имеющего защитный характер.
3. Заполнение кровью кардиоэзофагеалыюго перехода, субкардии, свода и верхней трети тела желудка при синдроме Mallory-Weiss, эрозивно-геморрагическом гастрите и язвенных кровотечениях с локализацией источника (источников) в этих зонах сопровождается стазом крови в луковице и постбульбарной части двенадцатиперстной кишки, периодически поступающей на волне рефлюкса в желулок и создающей ложное представление о наличии источника кровотечения в двенадцатиперстной кишке. В свою очередь, при крокровотечениях из области Фатерова соска наблюдается задержка эвакуации крови из проксимальных отделов желудка. Стаз крови в зонах, удаленных от источника кровотечения, подтверждает пейсмейкерный механизм регуляции различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Эндоскопическая диагностика кровоточащей постбульбарной язвы сложна вследствие выраженной деформации бульбодуоденального отдела и невидимого, закрытого кровью субстрата. При пенетрирующих в поджелудочную железу язвах дно дефекта может выглядеть как плоское и приподнятое. Встретились и редкие наблюдения, когда постбульбарная язва пенетрировала через край головки поджелудочной железы назад, в пилорический отдел желудка ("Bаcк penetration”). При этом визуально был виден большой плоскоуглубленный дефект в пилорическом отделе желудка, расположенный рядом с основанием привратникового жома, с выраженной деформацией пилоробульбарной зоны, недоступной для эндоскопического осмотра.

Экстренная эндоскопия в операционной проводилась под эндотрахеальным наркозом, так как выполнение исследования и лечебных манипуляций при внутривенном наркозе не дает возможности провести коррекцию артериальной гипоксемии, а постоянно рефлексируемое в пищевод желудочное содержимое создает угрозу аспирации. ЭГДС в операционной назначается как первичное или повторное исследование (после эндосколии в экстренном кабинете) и имеет определенные показания:

Первичное.

1. Тяжелое состояние пациента, тахипное более 24 в 1 минуту, ШИ >1,0
2. Рвота с примесью крови
3. Spo0₂ < 90%

Повторное.

1. Продолжающееся кровотечение
2. Состоявшееся интенсивное кровотечение при видимом или недиагностированном источнике
3. Неинформативность  первичного эндоскопического  исследования,  в  том  числе обусловленная  крайне беспокойным поведением больного.

До начала наркоза толстым желудочным зондом промывали желулок холодной водой по возможности до промывной жидкости розового цвета. При проведении эндоскопических манипуляций под эндотрахеальным наркозом анестезиолог осуществлял коррекцию артериальной гипоксемии под контролем мониторинговой системы Н.Рассаrd и гомеостаза трансфузией высокоосмолярных  растворов. Заслуживают  внимания предложения об использовании для трансфузии смеси: Sol. Novocaini 0,25% + Sol. Glucosae 20,0% (1:1), а также растворов, рекомендуемых для малообьемного оживления — “Small-volume resuscitation” (2): 7,5% NaCl + 6,0% Dextran.

Помимо диагностики источника кровотечения, эндоскопическое исследование позволило оценить интенсивность кровотечения по косвенным признакам, например, при тяжелой кровопотере:

1. Значительное количество крови в просвете желудка (до угла).
2. Сочетание основного источника кровотечения с зрозив но- геморрагическим гастритом.
3. Бледная анемичная слизистая оболочка с небольшим количеством темной жидкой крови и ахлоргидрией при рН-хромоскопии: базальная ахлоргидрия свидетельствует о продолжительной кровопотере и является более значимым показателем для лиц молодого и среднего возраста, имеющих гипер- или переходный вариант секреции (pH<1,5 или 1,6 – 2,0 (11)).
4. Большой, фиксированный к источнику кровотечения сгусток крови (в соответствии с критериями S.P. Swain обьем и скорость кровопотери зависят от диаметра поврежденной  артерии дна язвы: 0,3 mm - 76мл/час, 0,6 mm – 1066 мл/час.

Высокий эффект зндоскопического гемостаза, достигающий 97,4% (14,19) позволяет активно применять этот метод при продолжающемся или состоявшемся кровотечении, т.е. превентивно. Мы считаем нецелесообразным  выполнение  гемостаза  при  эпдоскопии в случаях профузного кровотечения и тогда, когда источник кровотечения не виден. В экстренном кабинете при удовлетворительном состоянии пациента проводилась остановка неинтенсивного кровотечения или превентивный гемостаз. Тяжелая кровопотеря, незначительное кровотечение у беспокойного пациента, состоявшееся кровотечение с угрозой рецидива яв-ляются показанием для осуществления эндоскопического гемостаза в операционной.

Эндоскопический гемостаз обладает спецификой в связи с определенными требованиями, предъявляемыми к химической и фармакологической характеристике вводимых препаратов, связанными со сложными патологическими процессами, происходящими в районе кровотечения (воспалительно-деструктивные изменения,  снижение аэробного метаболизма, нарушения микроциркуляции, возникновение ПОЛ и фибринолиза), а также с особенностями ииньекций из-за необходимости  инфильтрации участков желудка и двенадцатиперстной кишки, имеющих различия в морфологической структуре и системе кровоснабжения. Для остановки кровотечения применяли инъекционный (инфильтрационный) и контактный мотоды гемостаза. Инъекционный способ преследует цель: с помощью склерозантов (Sol.Aethoxyskleroli 0,5-1,0%, Sol.Glucosae 5,0%) химическим и механическим воздействием вызвать тромбоз, ишемию и последующее склерозирование тканей в центре источника кровотечения, а в peгионарной зоне (с нарушенным вследствие кровотечения кровообращением) - образовать временное подслизистое депо, оказывающее "эффект жгута” на центростремительный кровоток, инфильтрируя быстро всасывающиеся вещества: антиоксиданты (Sol.Ac.Ascorbinici 5,0%), и yгибиторы  фибринолиза (Sо1. Ac. Aminocapronici 2,0%) и реологические корректоры (Sol. Novocaini 0,25%) в смеси с Sol. Adrenalini 0,001%. Кроме того, местным введением субстрата окисления (глюкозы), достигается активация аэробного метаболизма, нарушенного в результате гипоксии.

Контактный гемостаз предусматривает орошение слизистой оболочки зоны кровотечения  Aethylii chloridum. Таким образом, задача эндоскопического вмешательства состоит в разрушении источника кровотечения и создании условий для временного снижения регионарного кровотока.

Количество  вводимых  растворов зависит  от  интенсивности кровотечения  и анатомических особенностей субстрата.  Известно, что отделы желудка от кардии до угла  имеют  мощный  мышечный слой и хорошо развитую систему магистрального и коллатерального  кровообращения; здесь слизистая  оболочка прочно фиксирована соединительнотканными структурами к  подслизистому слою в отличие от антропилорического участка, где  под слизистой оболочкой расположен рыхлый слой соединительной ткани. Поэтому при эндоскопическом гемостазе в проксимальных (выше угла) отделах желудка, по нашим наблюдениям, можно производить подслизистую инфильтрацию веществ с большой суммарной дозой (до 200,0 ml). Выполняя гемостаз в антральной и пилорической зонах, иньекции необходимо ограничить условно до 10,0 - 12,0 мл в центр кровотечения в связи с тем, что появляющийся "ползучий" инфильтрат может сдавить каналы  кровотока  из  подслизиетого  в более  развитое сосудистое сплетение слизистой и вызвать  трофические нарушения в виде язвенных дефектов и эрозивно-геморрагических поражений,  возникающих в месте введения раствора или рядом с ним. Особенности анатомического строения и кровоснабжения двенадцатиперстной  кишки также ограничивают возможности лечебной эндоскопии.  При продолжающемся кровотечении  у  больных, имеющих противопоказания к  экстренной операции, приходится выполнять “эндоскопию отчаяния",  и при таком отчаянном гемостазе для остановки кровотечения в двенадцатиперстной кишке и различных отделах желудка для достижения гемостаза мы использовали, соответственно: от 15,0—25,0 до  150,0—200,0 мл растворов. При проведении инфильтративного гемостаза разрушается источник кровотечения и ухудшается регионарное кровообращение. Мы заведомо знаем о вероятности прогрессирования деструктивного процесса после гемостаза и возможности  развития  осложнений  (кровотечений, перфорации) и поэтому выполняем лечение только в безалътернативных ситуациях, когда риск оперативного лечения превышает риск эндоскопического вмешательства. Исход таких ситуаций бывает непредсказуем. Мы располагаем наблюдениями, когда при гигантских язвах желудка и геморрагическом шоке гемостатическая инфильтрация препаратами с суммарной дозой до 200,0 мл не вызывала осложнений. По-видимому, это было обусловлено компенсированным коллатеральным кровотоком в области хронической язвы, более адаптированной (в отличие от острой язвы) к гипоксемии и расстройству микроциркуляции, а также достаточными запасами эндогенного кислорода, мобилизация которого происходит в процессе ПОЛ.

Эндоскопический гемостаз, применяемый нами, производится в определенной последовательности. При язвенных кровотечениях и синдроме Mallory-Weiss начинаем гемостаз с инфильтрации центра кровотечения Sol. Aethoxyskleroli 0,5%-1,0% по 1,0-2,0 мл на каждый укол (не более 4,0 и 10,0 - 12,0 мл для двенадцатиперстной кишки и желудка). При неэффективности гемостаза из-за опасности возникновения более глубокой деструкции вследствие химического ожога вводим другой склерозант – Sol. Glucosae 5,0. IIосле остановки кровотечения или уменьшения его интенсивности, отступя  1-2 см от места предшествующей иньекции, при язвенной болезни желудка осуществляем последовательную подслизистую (под край язвенного дефекта) инфильтрацию с чередованием Sol.Ac.Ascorbinici 5,0% и Sol.Ac.Aminocapronici 5,0%, а при дуоденальных кровотечениях используем смесь: Sol.Novocaini 0,25% + Sol.Adrenalini 0,001% и введение Ac.Ascorbinici 5,0%. В зависимости от интенсивности кровотечения, характера субстрата состав и количество применяемых для гемостаза ингредиентов могут изменяться, но в каждом случае остается неизменным применение Sol.Aethoxyscleroli 0,5-1,0% и Sol.Ac.Ascorbinici 5,0%, обладающей не только анти-оксидантным, но и выраженным трофическим воздействием благодаря присутствию в ее молекуле диенольной группы — СОН = СОН—. Заканчиваем  лечение обработкой зоны кровотечения Аеthylii chloridum, криовоздействие которого распространяется на глубину 1,5—2,0 см. В случаях продолжающегося или состоявшегося кровотечения, когда возникают трудности при визуальной  верификации источника кровотечения, комплекс гемостатических мероприятий при эндоскопии начинаем с орошения Aethylii chloridum всей поверхности слизистой оболочки, покрытой кровью, а затем производим поисковую ЭГДС.

При эрозивно-геморрагическом гастрите в связи с диффузными нарушениями микроциркуляции и опасностью возникновения во время иньекций профузных кровотечений из артерио-венозных шунтов, главным образом, расположенных в верхней трети задней стенки тела желудка, для остановки кровотечения также применяем метод криоконтакта. При отсутствии гемостатического эффекта рекомендуем формирование в области кардии "инфильтрационной подушки” из Sol.Ac.Ascorbinici 5% с направлением инфильтрата в сторону задней стенки малой кривизны (зона кровоснабжения из a.gastrica sin.). В случаях сочетания эрозивно-геморрагического гастрита и кровотечений из основного источника (опухоль, синдром Mallorv-Weiss) производим инфильтрационный гемостаз в области этого источника и последующее криовоздействие.

Для выведения в поле зрения эндоскопа источника кровотечения, расположенного на задней стенке или в своде желудка, изменяем плоскость расположения пациента на операционном столе и применяем с помощью ассистента прием ручной пальпации брюшной стенки.

При достигнутой временной остановке кровотечения и противопоказаниях к операции считаем обязательным выполнение 1—2 раза в сутки превентивного гемостаза, оказывающего не только противорецедивный, по и лечебный эффект.  Кроме того, по эндоскопической картине состояния субстрата во время превентивного лечения можно судить о динамике деструктивного процесса и вероятности рецидива кровотечения.

При отсутствии угрозы рецидива кровотечения для превентивного лечения использовали Sol.Ac.Ascorbinici 5,0%.

Эндоскопический гемостаз заканчиваем постановкой КНЕЛЗ с целью: дезинтоксикации (паразондовой эвакуации желудочно-кишечного содержимого, смешанного с разлагающейся кровью, лаважа кишечника охлажденными солевыми растворами), энтеральной коррекции гомеостаза и острой кишечной недостаточности, подготовки больных к оперативному лечению и проведения консервативной терапии (10).

Эффективность эндоскопического гемостаза в зависимости от характера кровотечений по классификации J.Forrest (16) представлена в таблице 3. По нашим наблюдениям окончательный гемостаз был достигнут у 120 из 126 (95,2%) случаев его проведения.

Схема 1
КЛИНИКО-ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПРОГНОЗА РЕЦИДИВА КРОВОТЕЧЕНИЯ

Рецидивы кровотечений спустя 1-3 суток отмечены в 6 (4,8%) наблюдениях, повторный гемостаз не производился и пациенты были оперированы.

Динамическое эндоскопическое наблюдение больных после  гемостатического инфильтрационного гемостаза показало,  что введение больших объемов гемостатических препаратов при язвенных гастродуоденальных кровотечениях у 10 из 15 (66,6%) пациентов сопровождалось увеличением язвенных дефектов и/или появлением новых участков деструкции в первые 5-7 дней после гемостаза; спустя 3-4 недели в 8 наблюдениях отмечена положительная динамика течения язвенной болезни и отсутствие зон  с нарушенной трофикой. Двум больным в связи с прогрессированием деструктивного процесса (по данным ЭГДС) были выполнены отсроченные операции.

Нa основании результатов клинико-эндоскопического обследования  и  лечения  больных  с  гастродуоденальными кровотечениями выделены факторы, которые, по нашему мнению, определяют, в первую очередь, вероятность рецидива кровотечения и степень операционного риска (схема 1).

Клинические факторы, свидетельствующие о высокой степени операционного риска:

1. Тахипное более 24 в 1  минуту
2. Hb < 110 g/l
3. Ht < 0,30
4. ШИ > 1,0
5. PaO₂ < 90 mmHg и Sa0₂ < 90%
6. Декомпенсированный метаболический ацидоз или алкалоз
7. Артериовенозный шунт (более 5%)
8. Снижение почасового диуреза < 60 мл/час
9. ЦВД < 60 mm Hg
10. Дефицит глобулярного обьема 20-30%

Изучение критериев прогноза рецидива кровотечения и степени операционного риска при определении показаний к ургентным операциям или консервативной терапии, применение диагностической и лечебной эндоскопии - эндоскопического гемостаза дало возможность не проводить экстренные оперативные вмешательства у 126 из 175 (73,2%) больных с гастродуоденальными кровотечениями и перейти от общепринятой лечебной тактики, т.е. хирургического лечения, на активно альтернативную.

Подобная тактика предполагает широкое использование арсенала неоперативного лечения (экстренный и превентивный эндоскопический гемостаз, КНЕЛЗ, методы лечебной эндоскопии, специфическая инфузионно-трансфузионная терапия) в процессе условной подготовки больных к отсроченным или плановым операциям при выраженных нарушениях метаболизма или для консервативной терапии в случае снятия показаний к хирургическому лечению. Переход к такой тактике увеличил возможности выполнения отсроченных и плановых операций, а также консервативного лечения гастродуоде-нальных кровотечений, позволил снизить общую и послеоперационную летальность до 6,4% и 11,4% (таблица 1), что свидетельствует о целесообразности включения изложенного тактического алгоритма в клинико-эндоскопическую практику лечения желудочно-кишечных кровотечений.

Таблица 1 – Результаты лечения больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями и характеристика операций по времени их выполнения

Таблица 2 – Структура оперативных вмешательств по срокам их выполнения

Таблица 3 – Распределение больных с кровопотерей при язвенной болезни, эрозивно-геморрагическом гастрите и синдроме Mallory-Weiss

Приводим наблюдение. Больной Т. 54 лет, доставлен в приемное отделение больницы с клиникой желудочно-кишечного кровотечения  АД 100/00 mm Hg, пульс 94 в 1 минуту, Hb 108 г/л. Ht 0.32. В анамнезе язвенная болезнь желудка. Периодически – боль в эпигастральной области, не связанная с едой. Ухудшение - 1 месяц, темный стул в течение 5 дней. После злоупотребления алкоголем появились слабость, головокружение, рвота алой кровью. Через 2 часа госпитализирован. При экстренной ЭГДС, выполненной аппаратом F7 фирмы Fujinon (Япония), выявлена глубокая язва субкардиального отдела желудка размером 3.5 см, с мелкими тромбами и гематином в центре кратера. В просвете желудка и двенадцатиперстной кишки значительное количество алой крови и сгустков темного и вишневого цвета. Состояние эндоскопической картины pacценено как недавно состоявшееся интенсивное кровотечение с тяжелой кровопотерей (F2Б). Рекомендована повторная ЭГДС в операционной для проведения гемостатической терапии. В связи со снижением Hb до 76 г/л и Ht 0,29 при АД 70/60 мм Hg и пульсе 120 в 1 минуту, поступлением по контрольному желудочному зонду алой крови до 1,5 л спустя 8 часов после госпитализации произведена экстренная операция - прошивание кровоточащей язвы ккардиально-субкардиального отдела желудка 5,0 см в диаметрел и глубиной 1,5 см.Через 4 суток вскрыт и дренирован передний поддиафрагмальный абсцесс слева, а спустя 1 сутки появились признаки рецидива желудочного кровотечения: АД 90/60 мм Hg, пульс 120 в 1 минуту, Hb 72 г/л, Ht 0,24, pH 7,1, PaO2 75 mm Hg, BE - 8,0. Живот вздут, резкая болезненность во всех отделах, перистальтика отсутствует.

Из-за  высокой степени операционного риска при геморрагическом шоке 2-3  степени принято решение о проведении эндоскопического гемостаза. ЭГДС начата в экстренном кабинете, под вв наркозом, что явилось  грубейшей тактической ошибкой, приведшей к появлению синдрома Мендельсона (см ниже). При эндоскопии в просвете желудка обнаружено  значительное количество рефлексируемой в пищевод алой крови и выявлено неинтенсивное продолжающееся кровотечение из-под  проксимального края прошитой язвы (F1Б). После подслизистой инфильтрации Sol. Aethoxyskleroli 1%-4,0 + Sol.Ac.Ascorbinici 5,0% 70,0 и криовоздействия Aethylii chloridum в течение 20 минут достигнут временный гемостаз. К моменту окончания лечения у больного внезапно появились сильные боли в области грудной клетки и живота, одышка, тахипное до 35 в 1 минуту.

При обзорной рентгеносопии органов грудной клетки и брюшной полости экстренной патологии не выявлено, ЭКГ - без отрицательной динамики. Пациент доставлен в операционную. При аускультации отмечено ослабленное дыхание в нижних отдела грудной клетки с обеих сторон. Под эндотрахеальным наркозом произведена экстренная фибробронхоскопия аппаратом IT10 фирмы Olympus (Япония) и диагностирована эндоскопическая картина синдрома Мендельсона: слизистая слизистая оболочка гиперемирована и отечна, в просвете бронхиального дерева небольшое количество темной жидкой крови. Санация: аспирация содержимого бронхиального дерева, эндобронхиальное введение Sol. Euphyllini 2,4%-4,0, Heparini 5 тыс. ЕД, Hydrocortizoni 125 мг. Затем начата ЭГДС: продолжительность  1 час 40 минут. Источник кровотечения визуально не определялся из-за большого количества крови алого, темновишненого и темного цвета со сгустками.

Предварительное введение желудочного зонда  для отмывания слизистой не представилось возможным вследствие технических сложностей, связанных с деформацией кардиоэзофагеального перехода в результате первой операции. В связи с тем, что наибольшее количество крови обнаружено в области ранее прошитой язвы, решено произвести эндоскопический гемостаз с подслизистой инфильтрацией всего периметра язвы и зоны кардии. Во время выполнения инъекций по задней поверхности язвенного дефекта внезапно появилось струйное артериальное кровотечение, по-видимому, из артерио-венозных шунтов, остановленное путем образования подслизистого инфильтрата  в области кардии и субкардии с переходом на заднюю стенку желудка. Для гемостаза использована комбинация препаратов: AC.Ascorbinici 5% - 50 мл + Sol.Gluсosae 5%-2О,0 мл и криовоздействие Aethylii chloridum. После завершения гсмостаза произведена постановка КНЕЛЗ для дезинтоксикации, энтеральной коррекции гемостаза, профилактики острой кишечной недостаточности и проведения консервативного лечения язвенной болезни, а затем осуществлена СБ ИВЛ для предупреждения РДСВ (12).

Через 3 суток пациент экстренно оперирован по поводу перитонита: обнаружено 2 перфоративных дефекта в области гастротомического шва; операция Поликарпова, дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде двухкратно производился превентивный эндоскопический гемостаз с подслизистой инфильтрацией краев прошитой язвы Sol.Ac.Ascorbinici 5% — 40,0 и орошением слизистой оболочки в зоне субстрата Aethylii chloridum. Биопсия - признаки хронической язвы; рН - хромоскоппя: 1,0 — 2,0 (переходный вариант секреции). Через 32 дня от времени госпитализации больной выписан для амбулаторного лечения и наблюдения с назначением ежедневного  приема Ac.Ascorbinici 1,0 2 раза и ежемесячного эндоскопического наблюдения. Контрольная ЭГДС перед выпиской: язвенный дефект в кардиально-субкардиальном отделе желудка размером до 5.0 см с приподнятым белесоватым дном и перифокальной инфильтрацией. Рентгеноскопия: деформация желудка, ускоренная эвакуация бария в двенадцатиперстную кишку.

Динамическая ЭГДС (через 2 месяца после выписки): внутренние лигатурные свищи на белесоватом фоне в области субкардии. Базальная ахлоргидрия – рН 6.0 – 7.0. Биопсия - хроническое воспаление. Жалоб нет. Рекомендовано продолжить прием Ac.Ascorbinici 1,0 2 раза в процессе амбулаторно-эндоскопического наблюдения.

Таблица 4 – Эндоскопическая характеристика кровотечений по классификации J. Forrest и эффективности гемостаза

ЛИТЕРАТУРА
(к статье Л.Я.Тимена и соавт.  "Кровопотеря. Возможности  эндоскопического гемостаза и значение эндоскопии в выборе тактики при лечении гастродуоденальных кровотечений."(

1. Бачев И.И. “Хирургическая тактика при кровоточащих язвах желудка и двенадцатиперстной кишки” (обзор лит. За 1978-82гг). Хирургия 1991, N9, с.137-143.
2. Богоявленский И.Ф., Закс И.О. “Применение гипертонических растворов натрия хлорида в реаниматологии, интенсивной терапии и медицине катастроф.” Анестезиология и реаниматология, 1994 N2, с.59-64.
3. Брискин Б.С., Корниенко А.А., Маламуд И.З. “Принципы и обоснование лечебной тактики при язвенных кровотечениях.” Хирургия, 1991, N5 с.41-45.
4. Гринберг А.А., Нестеренко  В.П., Лахтина  “Неотложная хирургия дуоденальной язвы.” Тез.докл. VIII Всеросс. сьезда хирургов. Краснодар, 1995, с.63-65.
5. Затевахин И.И., Щеголев А.А. “Обоснование лечебной тактики при кровотечениях из хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки.” Тез.докл.VIII Всеросс. Сьезда хирургов. Краснодар, 1995, с.97-98.
6. Карицкий А.П., Скрябин О.Н., Собко И.В.  и др. “Сочетание синдрома Меллори-Вейсса с острым изьязвлением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.” Вестн. Хирургии, 1994, n5, с.38-42.
7. Луцевич Э.В., Ярема И.В., Бахшалиев Б.Р., Попов Ю.П. “Диагностика и  лечение желудочно-кишечных кровотечений.” Хирургия 1991, N9, с.55-60.
8. Панцирев Ю.М., Сидоренко В.И., Чернякевич Е.А., Федоров  Е.А., Бабков И.В.  “Наш опыт хирургического лечения дуоденальной язвы.” Тез.докл. VIII Всеросс. сьезда хирургов. Краснодар 1995, с.210-213.
9. Скрябин О.Н., Осипов И.С. “Роль кислотно-основного состояния крови в патогенезе острых гастродуоденальных язв  у  хирургических  больных.” Клин.мед.1995, N4, с.100.
10. Тимен Л.Я.  “Клинико-эндоскопическое обоснование патогенетического механизма лечебного воздействия гастроинтестинального зонда в терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.” Мед.консультация, 1993, N1, с.21-22.
11. Тимен Л.Я., Кручинин Е.З., Саввин Ю.Н., Волков А.В. “Значение хромоскопии в оценке функционального состояния желудка и двенадцатиперстной кишки.” Военно-мед. Журнал, 1984, n12, с.53-54.
12. Тимен Л.Я.  “Применение  санационной бронхоскопии и селективной искусственной вентиляции легких через бронхоскоп при тяжелых формах дыхательной недостаточности.” Мед.консультация, 1994, N 3, с.48-50.
13. Утешев Н.С., Пахомова Г.В., Тверитнева Л.Ф. “Альтернативные методы гемостаза  у больных с острыми язвенными гастродуоденальными кровотечениями.” Акт.вопр. неотл. хирургии. Сб. научн. трудов пленума пробл. ком. по неотл.хирургии.  Ярославль, 1994, с.60-63.
14. Юхтимовская Л.И.  “Эндоскопический гемостаз этоскисклеролом при гастродуоденальных кровотечениях.” Дис.канд. мед.наук. Москва, 1994.
15. Desmond A.M., Reinolds K.W. “Erosive  gastritis  its  diagnosis management and surgical treatment.” Brit.J.Surg.1972,v.59,p.5-15.
16. Forrest J.A.,Finlayson  N.D. “Endoscopy  in gastrointestinal bleeding.” Lancet, 1974, N11, p.394-399.
17. Hollender L.F.,Sava G. “Le syndrome de Mallory-Weiss" “Actualites hepato-gastruent", 1969,v.5, p.A229-A246.
18. Johnston J.H. “Endoscopic risk factors  for  bleeding  peptic ulcer.” Gastrointestinal endoscopy, 1990, v.36, N2, Sept-oct, supp l 1-13.
19. Sugawa C., Fujita J., Ikeda T., Walt A.J. “Endoscopic hemostasis of bleeding  of  the  upper  GI  tract  by local injection ninetyeight percent dehydrated ethanol.” Surg.Gynecol.Obstet., 1986, N.162, p.159-163.
20. Whealtley K.E., Dykes P.W. “Upper gastrointestinal bleeding-when to operate.” Postgrad.Med.J., 1990,  66.78, p.926-931.
21. Williams J.G. “Duodenal ulcer.” Surgery (international), Febr.1994, v.24, p.561.

Сокращения, принятые авторами:

Pa0₂ – парциальное давление 0₂  в артериальной крови

Pv0₂ – парциальное давление 0₂ в смешанной венозной крови

Sa0₂ – насыщение артериальной крови 0₂

Sv0₂ – насыщение смешанной венозной крови 0₂

Spo0₂ – насыщение крови 0₂ по данным пульсоксиметрии

Fi0₂ – фракционная концентрация 0₂ во вдыхаемой смеси

ШИ – шоковый индекс

КНЕЛЗ – капиллярный назоеюнальный лечебный зонд

ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия

РДСВ – респираторный дистресс-синдром взрослых

КОС – кислотно-основное состояние

ПОЛ – перекисное окисление липидов

F1A; Б – продолжающееся кровотечение по Forrest

F2A; Б – состоявшееся кровотечение по Forrest

СБ ИВЛ – селективная искусственная вентиляция легких через бронхоскоп

Данные об авторах:

1. Тимен Леонид Яковлевич – подполковник медицинской службы, член Американской академии медицинских наук, член американской академии наук, врач-эндоскопист высшей категории 20-й городской клинической больницы г. Москвы. 129327 Москва, Ленская 15, корпус 3,   раб. тел. 471-33-62.
2. Борис Абрамович Хаит – заместитель главного врача по хирургии городской клинической больницы N20 г. Москвы.
3. Черепанин Андрей Игоревич – кандидат медицинских наук, доцент кафедры хирургических болезней N2 Московской медицинской академии имени И.М. Сеченова. 129327 Москва, Ленская 15, корпус 5, 2-е хирургическое отделение.Раб. тел. 471-11-35.
4. Сидоренко Татьяна Петровна – заведующая отделением эндоскопии городской клинической больницы N20 г. Москвы, врач высшей категории. Раб. Тел – 471-33-62. 129327 Москва, Ленская 15, 3-й корпус, отделение эндоскопии.
5. Стоногин Сергей Васильевич – хирург инфекционного корпуса Тушинской детской городской больницы г. Москвы, кандидат медицинских наук. 143406 Красногорск, Железнодорожная 28А 24. E-mail: svаs70@mаil.ru, http://stonogin.narod.ru/sergeyvs.html